Relación entre enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca y COVID-19

Autores pertenecientes a la Escuela de Medicina y Ciencias Cardiovasculares del King’s College de Londres publicaron en la edición abril / junio del Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System reflexiones acerca de la relación entre enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca y COVID-19 que serán comentadas hoy en la NOTICIA DEL DÍA*.

Advierten que una infección viral puede afectar de manera aguda al sistema cardiovascular, causando un mayor riesgo de síndromes coronarios agudos, depresión miocárdica que conduce a insuficiencia cardíaca (IC) o arritmias y miocarditis / pericarditis.

Estas complicaciones pueden ser el resultado de una invasión directa del corazón o puede estar mediada por la respuesta sistémica, incluido un aumento de la resistencia vascular pulmonar o sistémica, inflamación sistémica, reacción inmune o suministro reducido de oxígeno.

Los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV), incluida la IC, son particularmente vulnerables a la gripe y otras enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior e inferior y tienen un mayor riesgo de malos resultados y peor evolución. Sin embargo, según consideran los autores británicos, el impacto de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) causado por el virus SARS-CoV-2 en pacientes con morbilidad cardiovascular preexistente o el riesgo de complicaciones cardiovasculares no se ha evaluado exhaustivamente, por lo menos hasta el momento de escritura del texto comentado aquí.

Los primeros datos de 1590 sujetos con COVID-19 ingresados ​​en hospitales en 31 provincias de China muestran que la ECV y / o los factores de riesgo de ECV, probablemente asociados con una mayor predisposición a la insuficiencia cardíaca, fueron la tercera comorbilidad más común en la población. Las comorbilidades (incluida la hipertensión o la diabetes) se observaron con mayor frecuencia en casos graves en comparación con los casos no graves (33,9% frente a 15,3%, respectivamente en el caso de ECV).

En qué medida la predisposición de los sujetos con ECV / factores de riesgo a COVID-19 y los resultados adversos se confunde por la edad y / u otros factores no se ha aclarado por completo. Es bien sabido que la edad es un factor importante para determinar los resultados, pero la presencia concomitante de una comorbilidad cardiovascular puede aumentar el riesgo específico por edad. Las tasas de letalidad para los sujetos con COVID-19 con comorbilidades en China fueron sustancialmente más altas que las de la población promedio, particularmente en casos de ECV establecida (10.5% vs. 2.3%), con datos similares en Italia, el país más afectado en Europa hasta marzo de 2020.

Las complicaciones comunes de COVID-19 incluyen sepsis, insuficiencia respiratoria, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia cardíaca. La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es mayor en los no sobrevivientes en comparación con los sobrevivientes (52% frente a 12%, respectivamente) . Estos datos están en línea con las observaciones previas realizadas con otros brotes de coronavirus (particularmente el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo) en el que la función del ventrículo izquierdo se vio afectada durante el curso de la infección, y el deterioro pareció ser peor en pacientes más críticos.

La presencia de ECV podría estar implicada en una mayor susceptibilidad a COVID-19 y / o la gravedad de las complicaciones de varias maneras. La insuficiencia cardíaca preexistente o los factores de riesgo para la insuficiencia cardíaca predisponen a los sujetos a la insuficiencia cardíaca como complicación de cualquier infección viral. 

Más específicamente, SARS-CoV-2 utiliza la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), expresada por las células epiteliales del pulmón, para que su proteína de espiga pueda entrar en el epitelio,

Esto teóricamente podría aumentar la susceptibilidad a la infección. También se ha especulado que los medicamentos ampliamente utilizados para la hipertensión, la diabetes y la insuficiencia cardíaca, como los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), pueden conducir a una mayor regulación de la ECA2 (incluso a nivel cardíaco) que en teoría podría aumentar susceptibilidad a la infección. Sin embargo, en la actualidad, no hay evidencia de esto, y ha habido declaraciones muy claras del American College of Cardiology, la American Heart Association, la Heart Failure Society of America y la British Cardiovascular Society de que estos medicamentos deberían no ser discontinuados, conducta sobre la que hay consenso general.

Si bien la regulación ascendente de ACE2 podría conducir a una mayor susceptibilidad a la infección, podría tener sin embargo un efecto protector sobre la lesión causada por el virus. La unión de SARS-CoV-2 a ACE2 da como resultado una baja regulación de ACE2, lo que lleva a una mayor producción de angiotensina II (que ya puede ser alta en pacientes con IC), ya que la función de ACE2 es un regulador negativo del sistema renina-angiotensina–aldosterona (RAAS) mediante la inactivación de angiotensina II a angiotensina, un potente vasodilatador que actúa a través del receptor MAS.

El aumento de angiotensina II puede contribuir a una mayor permeabilidad pulmonar y puede tener efectos adversos en el miocardio (aunque los mismos se espera que se produzcan a largo plazo). Por lo tanto, la regulación positiva de ACE2 y el bloqueo de los receptores de ACE y / o angiotensina II podrían ser protectores. Nuevamente, debe enfatizarse que tales efectos son completamente especulativos. Se planifican ensayos clínicos de ACE2 soluble recombinante que proporcionarán evidencia más definitiva sobre el papel de ACE2 y las interacciones con fármacos que interfieren con RAAS.

Se sabe que algunos coronavirus invaden y lesionan el miocardio directamente, y lo mismo puede ser cierto para el SARS-CoV-2. En una serie de 138 pacientes hospitalizados con COVID-19 con neumonía, el 14.5% tenía ECV preexistente, y de los sujetos infectados, el 16.7% desarrolló arritmia y el 7.2% experimentó daño cardíaco agudo (como lo demuestra un aumento de troponina) además de otras complicaciones relacionadas con COVID-19. Sin embargo, con la excepción de los informes de casos de miocarditis fulminante, el aumento de troponina está en línea con la lesión cardíaca inespecífica observada en infecciones sistémicas. 

Alternativamente, la miocarditis puede estar relacionada con una enfermedad aguda producida por una tormenta de citoquinas que parece ocurrir en los pacientes más gravemente enfermos en lugar de ser principalmente un efecto infeccioso propiamente dicho. Se requieren más datos sobre la incidencia y la etiología de posibles lesiones directas del miocardio.

En conclusión, la presencia de HF / CVD o factores de riesgo para estas afecciones pueden aumentar la susceptibilidad a la infección con SARS-CoV-2 y probablemente se asocie con peores resultados. Queda por determinar si esto se debe a la respuesta sistémica a la infección o a un efecto específico del SARS-CoV-2 en el sistema cardiovascular. El papel del RAAS en COVID-19 es un factor importante a abordar, dada su prevalencia en la población con factores de riesgo de ECV.

* Faconti L, Chowienczyk PJ, Shah AM. Cardiovascular disease, heart failure and COVID-19. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2020 Apr-Jun;21(2):1470320320926903. doi: 10.1177/1470320320926903.