Relación entre hipertensión arterial y fibrilación auricular
El Circulation Research del 19 de enero de 2018 publicó una revisión de autores italianos que abordaron las dudas y certezas existentes acerca de la relación entre la hipertensión arterial y la fibrilación auricular a partir de estudios básicos y clínicos *.
Tal será el tema del que se ocupará la NOTICIA DEL DÍA.
En las consideraciones generales los autores manifiestan que la hipertensión y la fibrilación auricular (FA) son dos prioridades importantes de salud pública, siendo que la hipertensión es el predictor más poderoso de mortalidad en los países de ingresos altos y bajos.
Su incidencia progresó desde el puesto número 4 en el año 1990 al puesto número 1 en el año 2010 como un factor de riesgo global para la muerte, y para la discapacidad ajustada por años de vida perdidos.
La prevalencia de la hipertensión está creciendo, siendo actualmente de alrededor del 20% al 50% en la población adulta de todo el mundo.
Aunque la enfermedad coronaria y la mortalidad por ictus aumentan con los niveles de presión arterial habitual. (PA), los eventos cardiovasculares específicos difieren en su relación con ella.
Así, en una cohorte de 1,25 millones de pacientes, la asociación entre cada aumento de 20 mmHg en la presión arterial sistólica y el resultado evolutivo, fue mayor para hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, angina estable y accidente cerebrovascular isquémico, y más débil para aneurisma aórtico abdominal y el ataque isquémico transitorio.
Por otro lado, la FA, la arritmia cardíaca más frecuente, se está convirtiendo en una carga cada vez mayor para los sistemas de salud por varias razones: se asocia con un aumento de 5 veces en el riesgo de accidente cerebrovascular, un aumento de 3 veces en el riesgo de insuficiencia cardíaca (IC) y un aumento de 2 veces en el riesgo de mortalidad.
La prevalencia de FA en Estados Unidos está aumentando notablemente, con 2,7 millones de individuos afectados en 2010 y 5,6 millones de personas esperadas de padecerla en 2050. En Europa, el número de adultos con FA fue de 9 millones en 2010, y se espera que aumente a 17 millones en 2050, principalmente debido a la contribución de personas mayores de 75 años.
De 1980 a 2010, ha habido un aumento impresionante en la prevalencia y incidencia de FA en todo el mundo, con un impacto alarmante en la morbilidad y la mortalidad.
Alrededor del 1% al 2% de la población total está afectada por la FA, pero la prevalencia de esta afección aumenta a aproximadamente al 10% en individuos de edad> 75 años.
La prevalencia real de FA es probablemente más alta que la indicada por las estadísticas actuales porque el monitoreo electrocardiográfico prolongado puede detectar FA clínicamente silenciosa en una proporción variable de sujetos que presentan ritmo sinusal.
La hipertensión y la FA a menudo coexisten. En el estudio de Framingham, la hipertensión presagió un riesgo excesivo de FA en un 50% en hombres y en un 40% en mujeres, clasificándose en el número 4 después de la insuficiencia cardíaca, el envejecimiento y la cardiopatía valvular.
Sin embargo, debido a su mayor prevalencia en la población, la hipertensión representa más casos de FA que otros factores de riesgo,
En el estudio ARIC que evaluó el riesgo de aterosclerosis en las comunidades, la hipertensión fue el principal contribuyente a la carga de la FA, explicando aproximadamente el 20% de los nuevos casos.
Entre los pacientes con FA establecida, la hipertensión está presente en ≈60% a 80% de los individuos.
A pesar de la asociación epidemiológica bien establecida entre ambas entidades, los mecanismos patogénicos que explican la mayor propensión de los pacientes hipertensos a desarrollar FA aún no se conocen completamente.
Desde un punto de vista clínico, se han realizado varios intentos para estimar el riesgo de desarrollar la arritmias en pacientes individuales.
No está claro si el riesgo de FA aumenta linealmente con las cifras de TA o si hay un umbral por encima del cual el riesgo de esta condición definitivamente aumenta.
Además, no está claro si un control intensivo de la PA o el uso de fármacos antihipertensivos específicos reducen el riesgo de FA ulterior en pacientes con hipertensión que se hallan en ritmo sinusal.
Finalmente, aunque en general se valora que un control adecuado de la PA sea importante en pacientes con FA anticoagulados para prevenir las complicaciones tromboembólicas y hemorrágicas, se desconoce el objetivo de PA más efectivo en estos pacientes.
El propósito de este artículo fue entonces revisar
(1) los vínculos mecánicos de la relación entre la hipertensión y la FA;
(2) la asociación epidemiológica entre la PA elevada y la FA, incluidos los datos emergentes sobre la posibilidad de prevención de la FA a través de un control intensivo de la PA o el uso de medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS);
(3) el impacto del control de la PA en las principales complicaciones trombóticas y hemorrágicas en pacientes con FA establecida, incluidos aquellos con ablación con catéter de la FA.
Este artículo resume los principales mecanismos básicos a través de los cuales se cree que la hipertensión promueve la FA. También explora datos epidemiológicos que respaldan una vía evolutiva desde la hipertensión a la FA, incluida la evidencia emergente que favorece un control intensivo de la PA o el uso de fármacos, que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona para reducir el riesgo de FA. Finalmente, examina el impacto de los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K en comparación con la warfarina en relación con la hipertensión.
Como conclusiones, los investigadores subrayan que la hipertensión es el factor de riesgo modificable más importante para la FA. En pacientes con FA, el tratamiento de la hipertensión se considera parte del enfoque holístico de estos pacientes.
Aunque el papel de la hipertensión como determinante de la FA y sus principales complicaciones isquémicas y hemorrágicas está bien establecido, quedan varias preguntas sin responder:
1) la evidencia aún está limitada por los estudios de intervención de que un manejo intensivo de la hipertensión puede reducir el riesgo de FA en sujetos con ritmo sinusal.
2) se desconoce si los objetivos de una PA más baja pueden asociarse con un menor riesgo de complicaciones cerebrovasculares, cardíacas y hemorrágicas en pacientes con FA establecida.
3) las guías de hipertensión actuales, incluidas las guías estadounidenses recientemente publicadas, no recomiendan objetivos de PA más agresivos para la prevención de la FA, así como en pacientes con FA establecida, aunque tal sugerencia puede parecer razonable sobre la base de evidencia epidemiológica.
4) los fármacos antihipertensivos que inhiben la RAAS podrían preferirse para reducir el riesgo de FA, pero la evidencia aún no es concluyente.
Así, un área inmensa está abierta a la investigación. En un reciente Documento de Consenso Europeo, Lip et al destacaron numerosos escenarios para futuros estudios.
Uno, sería importante refinar la predicción individual de la FA en pacientes hipertensos en ritmo sinusal. Por ejemplo, los estudios en cohortes grandes deberían investigar el impacto de un ritmo acelerado día-noche de la PA como potencial predictor de la FA.
Dos, cada vez es más importante identificar, a través de la monitorización remota del ECG, a los pacientes con FA silenciosa que podrían beneficiarse de una terapia anticoagulante debido a su mayor riesgo de accidente cerebrovascular y muerte.
En este contexto, el papel de la hipertrofia como un único predictor independiente de eventos cerebrovasculares en pacientes con FA aparentemente solitaria debe aclararse.
Los ensayos de intervención diseñados ad hoc también deben definir un objetivo de PA óptimo, que pueda equilibrar el riesgo de complicaciones trombóticas y hemorrágicas en pacientes anticoagulados con FA, así como el riesgo de recurrencia de la FA después de la ablación con catéter.
* Verdecchia P, Angeli F, Reboldi G. Hypertension and Atrial Fibrillation: Doubts and Certainties From Basic and Clinical Studies. Circ Res. 2018 Jan 19;122(2):352-368. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311402.
