Revisión clínica de las arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
La falla de la bomba y la muerte cardíaca súbita son las principales causas de muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca; la muerte súbita representa del 30 al 50% de las muertes.
La insuficiencia cardíaca aumenta el riesgo de muerte súbita entre 6 y 9 veces y la mayoría de los casos son el resultado de arritmias ventriculares, 3 que incluyen taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV).
Las arritmias ventriculares también causan morbilidad y mortalidad significativas, y los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una mayor carga de arritmias ventriculares, particularmente en la enfermedad avanzada.
De hecho, la TV no sostenida se encuentra en el 20-80% de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Las arritmias ventriculares se manifiestan como palpitaciones, disnea, mareos, síncope y muerte súbita.
Además, las arritmias ventriculares pueden conducir a la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Los cardiodesfibriladores implantables (CDI) son la principal intervención para la prevención primaria y secundaria de la muerte súbita cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca; sin embargo, cada vez hay más pruebas que respaldan el uso de agentes farmacológicos y la ablación con catéter para minimizar las descargas del DAI.
La insuficiencia cardíaca es una condición cada vez más prevalente, que se asocia con arritmias ventriculares.
La reducción de la eficiencia del bombeo cardíaco conduce a la activación de varios mecanismos compensatorios.
Estos mecanismos eventualmente conducen a la remodelación cardíaca y una disminución del estado hemodinámico, lo que contribuye a la formación de un sustrato que conduce a las arritmias, incluido el aumento de la automaticidad, la actividad desencadenada y, más comúnmente, los circuitos de reentrada.
A su vez, las arritmias ventriculares pueden conducir al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Se obtiene un diagnóstico de insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares utilizando el historial del paciente, los hallazgos del examen y los resultados de la investigación.
Una herramienta clave en esto es el ecocardiograma, que visualiza las cámaras cardíacas, determina la fracción de eyección ventricular e identifica anomalías estructurales.
Una reducción en la fracción de eyección es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de arritmias ventriculares.
Las arritmias se diagnostican mediante ECG, monitorización Holter y telemetría o monitorización de eventos, y deben tratarse inicialmente optimizando el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca.
Los fármacos antiarrítmicos, incluidos los betabloqueantes, suelen ser el tratamiento de primera línea.
La muerte súbita es una causa importante de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, y los dispositivos de cardiodesfibrilador implantable se utilizan tanto en la prevención primaria como en la secundaria.
Los fármacos antiarrítmicos y la ablación con catéter son complementos importantes para minimizar la terapia de choque.
Además, la modulación autonómica puede ofrecer un método novedoso para controlar las arritmias ventriculares.
Se estima que 26 millones de personas en todo el mundo han sido diagnosticadas con insuficiencia cardíaca y representa más de 1 millón de hospitalizaciones anuales en Europa y América del Norte.
La prevalencia general de insuficiencia cardíaca es del 1% al 2% en el mundo occidental, con la mayoría de los pacientes mayores de 50 años.
La prevalencia aumenta bruscamente con la edad, afectando >10% de los mayores de 85 años.
La mortalidad anual varía según la gravedad de la insuficiencia cardíaca, aunque la proporción relativa de muertes súbitas es sustancial en todas las clases.
La tasa de mortalidad anual por muerte súbita es del 12 al 15% dentro de la clase funcional I y II de la New York Heart Association (NYHA), mientras que la clase IV tiene una tasa de muerte súbita del 50 al 60%.
La muerte súbita representa del 50 al 60% de todas las muertes en clase funcional I y II de la NYHA, mientras que la clase IV tiene una tasa del 20 al 30%.
Se supone que las arritmias ventriculares son la causa de una proporción significativa de muertes súbitas; otras causas incluyen bradiarritmias y actividad eléctrica sin pulso.
Dada su naturaleza espontánea, la prevalencia de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca es difícil de evaluar; sin embargo, se ha observado que las arritmias ventriculares son particularmente frecuentes en pacientes con fracción de eyección ventricular reducida e isquemia cardíaca subyacente.
El riesgo de arritmias ventriculares aumenta aún más por las comorbilidades coexistentes, que incluyen apnea obstructiva del sueño, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, exceso de catecolaminas, efectos de fármacos proarrítmicos, disfunción hepática y disfunción renal.
Si bien la arritmia ventricular abarca varias alteraciones del ritmo, es importante señalar que la FV y la TV sostenida tienen una mayor carga de enfermedad y riesgo de muerte súbita en comparación con la TV no sostenida y la extrasistolia ventricular.
La insuficiencia cardíaca ocurre debido a una reducción en la eficiencia de bombeo del órgano como resultado de una lesión miocárdica.
La causa más común de lesión miocárdica es la cardiopatía isquémica, aunque también puede ocurrir daño estructural como resultado de hipertensión, diabetes, enfermedad valvular, miocardiopatías, infecciones y exposición a toxinas (p. ej., alcohol y agentes quimioterapéuticos).
Varios mecanismos compensatorios se activan en respuesta a la lesión cardíaca, incluido el mecanismo de Frank-Starling, la activación neurohormonal y la remodelación ventricular.
Aunque inicialmente son beneficiosos, estos mecanismos compensatorios finalmente conducen a una exacerbación de la inestabilidad hemodinámica y, por lo tanto, fomentan más mecanismos compensatorios, lo que produce un ciclo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Los cambios en la función eléctrica y mecánica del corazón, incluida la fibrosis y la hipertrofia regional, pueden predisponer a un paciente al desarrollo de arritmias ventriculares.
Los mecanismos primarios para iniciar y perpetuar las arritmias ventriculares incluyen automatismo anormal, aumento de la actividad desencadenada y desarrollo de circuitos de reentrada, que es el mecanismo más común.
La inestabilidad eléctrica en las arritmias ventriculares puede conducir al colapso hemodinámico y la consecuente muerte súbita.
Las arritmias ventriculares pueden degenerar en asistolia.
Es importante señalar que existe una interacción compleja entre la insuficiencia cardíaca y las arritmias ventriculares
Si bien la insuficiencia cardíaca puede conducir al desarrollo de un sustrato que conduce a la formación de arritmias, las arritmias ventriculares pueden, a su vez, acelerar los mecanismos patológicos de la insuficiencia cardíaca.
Un estudio de 2006 encontró que las descargas apropiadas para las arritmias ventriculares en la insuficiencia cardíaca avanzada se asociaron con un aumento significativo de la muerte por falla de la bomba.
No estaba claro si las descargas fueron la causa de los resultados adversos o si fueron un marcador de progresión de la enfermedad; sin embargo, el estudio de supervivencia por ritmo ALTITUTIDE de 2013 encontró que el riesgo de mortalidad estaba asociado con el ritmo subyacente (ya sea taquicardia ventricular o fibrilación auricular) en lugar de la terapia de choque en sí.
No hubo una diferencia significativa en la supervivencia entre la ausencia de descargas y las descargas inapropiadas para la taquicardia sinusal o ruido/artefacto/sobredetección.
En comparación, los pacientes que recibieron su primera descarga por TV monomórfica (hazard ratio: 1,65; p<0,0001) o FV/TV polimórfica (hazard ratio: 2,10; p<0,0001) tuvieron una mortalidad significativamente mayor en comparación con los pacientes que no recibieron descargas. .
Estos resultados sugieren que el ritmo subyacente explica la diferencia en la mortalidad.
El método por el cual las arritmias ventriculares conducen a la progresión de la insuficiencia cardíaca requiere más investigación. Recientemente se ha propuesto que puede ser el resultado de una recuperación miocárdica tardía, produciendo una crisis bioenergética que lleva a un ciclo de insuficiencia de bomba y arritmias crecientes.
MECANISMOS DE ARRITMIA
Automaticidad
La secuencia normal de despolarización del corazón la establecen las células marcapasos, que se despolarizan espontáneamente.
El daño celular y el aumento asociado de la actividad simpática pueden alterar la automaticidad de las células marcapasos.
Se ha encontrado una automaticidad anormal en las fibras de Purkinje subendocárdicas después de la isquemia, que puede ser el resultado de anomalías subyacentes en el manejo del calcio.
Actividad desencadenada
La actividad desencadenada se refiere a potenciales anormales desencadenados por un potencial de acción precedente e incluye posdespolarizaciones tempranas y tardías.
Se ha demostrado que el estiramiento miocárdico en la insuficiencia cardíaca contribuye a aumentar la actividad desencadenada a través de la reducción de la duración del potencial de acción.
La posdespolarización temprana se manifiesta cuando hay una corriente de entrada neta, que puede ocurrir en frecuencias cardíacas lentas debido a una reducción en las corrientes de K + de salida .
Un aumento en la concentración de Ca 2+ intracelular explica las posdespolarizaciones tardías, lo que finalmente conduce a un aumento de la corriente de entrada de Na + a través de la activación del intercambiador Ca 2+ /Na + .
Reentrada
La reentrada es el mecanismo más común y significativo de las arritmias ventriculares en la insuficiencia cardíaca.
Ocurre como resultado de la desorganización y la desaceleración de la conducción del potencial de acción, lo que permite que se formen circuitos eléctricos de reentrada alrededor de las regiones de cicatrización.
La insuficiencia cardíaca contribuye a esta patología a través de la interrupción de la vía neurohormonal, la remodelación y fibrosis del miocardio y la interrupción de la homeostasis metabólica.
Además de reducir la función y la reserva cardiacas, la fibrosis proporciona un sustrato electrofisiológico para desencadenar y mantener las arritmias.
Se ha demostrado que el volumen y la distribución de la cicatrización se correlacionan con las arritmias ventriculares.
La terapia de resincronización cardíaca (TRC) disminuye la fibrosis y reduce la remodelación.
La reversión de la remodelación cardíaca lograda por la TRC se ha asociado con una reducción en el riesgo de arritmias ventriculares potencialmente mortales en casos de insuficiencia cardíaca leve.
Por el contrario, la prevalencia de arritmias ventriculares después de la implantación de dispositivos de asistencia ventricular izquierda sigue siendo alta.
Por lo tanto, la regresión de la enfermedad en la insuficiencia cardíaca no conduce necesariamente a una reducción de las arritmias, sino que depende del mecanismo a través del cual se logra la regresión.
También se ha demostrado que el bloqueo neurohormonal con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina es eficaz para reducir la carga de arritmias ventriculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por una función cardíaca alterada y una incapacidad para bombear sangre para mantener adecuadamente la circulación.
La insuficiencia cardíaca se puede subclasificar según la fracción de eyección ventricular: el porcentaje de sangre ventricular expulsada con cada latido.
Una fracción de eyección <50% se considera insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), mientras que >50% se considera conservada (ICFEp).
Aproximadamente el 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática tienen una fracción de eyección conservada.
Los pacientes con HFrEF tienen una mayor prevalencia de arritmias ventriculares y mayor riesgo de muerte súbita.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca se deben predominantemente a la congestión, que comúnmente se presenta como disnea de esfuerzo.
Los pacientes también se quejan de ortopnea (falta de aire al acostarse) y disnea paroxística nocturna (ataques repentinos de dificultad para respirar durante la noche).
La congestión también puede ocurrir en el hígado, los intestinos y las periferias.
Los signos de insuficiencia cardíaca incluyen ritmo de galope con un tercer ruido cardíaco (S3), presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis y edema periférico.
Las arritmias ventriculares producen principalmente síntomas cardíacos, que incluyen palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareos, síncope y muerte súbita. Se debe sospechar una arritmia ventricular en los casos de síncope que ocurren en reposo o al acostarse.
EVALUACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Se requiere una historia y un examen detallados cuando se evalúa a pacientes con insuficiencia cardíaca.
Las pruebas de laboratorio y los estudios de imágenes de rutina pueden respaldar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca y ayudar en la estratificación del riesgo.
Aunque hay una gran cantidad de factores de riesgo identificados para la muerte súbita cardíaca en la insuficiencia cardíaca, el desarrollo de una estrategia integral de estratificación del riesgo sigue siendo un desafío clínico que requiere el análisis de múltiples parámetros.
Actualmente, no existe una combinación de pruebas que pueda predecir definitivamente eventos arrítmicos.
Sin embargo, una fracción de eyección deprimida y los síntomas de insuficiencia cardíaca son los predictores más consistentes de muerte súbita.
De hecho, muchas guías internacionales sugieren que una fracción de eyección <30 % en la clase I de la NYHA, o <35 % en las clases II y III, es una indicación para el implante de DAI en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Otros parámetros que pueden ser útiles en la estratificación del riesgo incluyen alternancia de onda T, ECG de señal promediada, tono autonómico y estudios de electrofisiología o sustratos isquémicos.
Estudios de imagen
El ecocardiograma transtorácico suele ser el primer estudio que se realiza en todos los pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca, en virtud de su sencillez y amplia disponibilidad.
El ecocardiograma es fundamental para identificar anomalías estructurales, caracterizar la función de las cámaras y válvulas y evaluar la idoneidad para futuras intervenciones; además, la técnica puede caracterizar la fracción de eyección ventricular, el grosor de la pared, el movimiento de la pared, la geometría y el volumen.
Se pueden emplear ecocardiogramas en serie para monitorear las respuestas al tratamiento.
Los ecocardiogramas son clave para diferenciar entre insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada o reducida.
Una reducción en la fracción de eyección, que típicamente se considera como una fracción de eyección <50%, tiene una tasa de mortalidad más alta y es el predictor más consistente de muerte súbita cardíaca en la insuficiencia cardíaca.
Según el Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA), la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada se puede diagnosticar con base en los síntomas y signos clínicos si no hay evidencia de anomalía valvular ni deterioro de la fracción de eyección.
Los avances en la resonancia magnética cardíaca han permitido métodos novedosos para identificar anomalías estructurales y cicatrices.
Las imágenes mejoradas con gadolinio permiten un análisis detallado de los tejidos cardíacos y la identificación de áreas de tejido cicatricial.
Las áreas de fibrosis detectadas en las resonancias magnéticas se han asociado con un aumento significativo en el riesgo de arritmias ventriculares y muerte cardíaca súbita.
La RM también se puede utilizar para diferenciar entre pacientes con insuficiencia cardíaca de etiología isquémica y no isquémica.
La radiografía de tórax se puede utilizar en el estudio de la insuficiencia cardíaca para excluir condiciones alternativas y respaldar el diagnóstico.
Los hallazgos de insuficiencia cardíaca incluyen cardiomegalia, edema pulmonar y derrame pleural.
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca generalmente muestra una variedad de anomalías, aunque ninguna de ellas es específica de la insuficiencia cardíaca.
Los pacientes pueden presentar anomalías del complejo QRS y de la onda T, incluidos bloqueos de rama del haz de His y bloqueo auriculoventricular.
La isquemia subyacente o el estrés miocárdico pueden producir cambios en las ondas Q, las ondas T y el segmento ST del ECG.
El remodelado, inducido por mecanismos compensatorios, puede conducir a arritmias supraventriculares o ventriculares.
Si bien un ECG no puede predecir el riesgo de muerte cardíaca súbita, es útil para descubrir condiciones que pueden predisponer a arritmias, como el síndrome de Wolff-Parkinson-White, el síndrome de QT prolongado o el síndrome de Brugada.
Además, un registro de TV o complejos ventriculares prematuros puede ayudar a determinar los objetivos de los procedimientos de ablación basados en catéter.
El ECG de señal promediada es una técnica de alta resolución en la que las señales eléctricas del corazón se promedian con amplificación y filtrado de alta ganancia, lo que permite detectar desviaciones de baja amplitud en la parte terminal del complejo QRS.
Estos potenciales tardíos reflejan la presencia de sustrato para la reentrada y se cree que se correlacionan con áreas de activación endocárdica retardada.
Si bien el valor predictivo negativo de los registros de ECG de señal promediada es alto para la muerte súbita cardíaca, tiene un valor predictivo positivo bajo, lo que limita su utilidad como herramienta de pronóstico.
La monitorización ambulatoria de ECG se puede emplear con un monitor Holter, un monitor de eventos o un registrador de bucle implantable; sin embargo, existe evidencia contradictoria sobre su valor predictivo para las arritmias ventriculares en la insuficiencia cardíaca.
Biomarcadores
El péptido natriurético cerebral (BNP) y el pro-BNP N-terminal son marcadores sanguíneos del estiramiento miocárdico que se han utilizado cada vez más para evaluar la presencia y evaluar la gravedad de la insuficiencia cardíaca.
Los marcadores cardíacos de lesión, como la troponina I, pueden usarse para determinar la presencia de un síndrome coronario agudo, aunque debe tenerse en cuenta que comúnmente están elevados en la insuficiencia cardíaca a pesar de la ausencia de un infarto reciente.
Estudios de Electrofisiología
El sustrato patológico subyacente y la presentación arrítmica determinan el valor diagnóstico y pronóstico de las pruebas electrofisiológicas.
La inducibilidad de la TV monomórfica con estimulación eléctrica programada es un poderoso marcador del aumento del riesgo de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida e infarto de miocardio previo.
Por el contrario, los pacientes con etiología no isquémica tienen una inducibilidad de arritmias mucho menor y el valor predictivo de estos estudios electrofisiológicos sigue siendo limitado en esta población porque los resultados clínicos no se correlacionan con la inducibilidad.
ESTRATEGIAS DE GESTIÓN
El manejo inicial de la insuficiencia cardíaca se basa en la modificación del estilo de vida y la terapia farmacológica, Las arritmias ventriculares deben controlarse con el tratamiento de la miocardiopatía subyacente, abordando los factores reversibles y optimizando el estado de la insuficiencia cardíaca.
DAI proporcionan la mejor protección contra la muerte cardíaca súbita por arritmias ventriculares; sin embargo, las descargas recurrentes de CDI se asocian con morbilidad y mortalidad a largo plazo.
En consecuencia, los fármacos antiarrítmicos y la ablación con catéter son complementos importantes para minimizar las descargas del DAI en las arritmias ventriculares recurrentes.
Dispositivos de desfibrilador cardioversor implantable
La terapia con CDI finaliza de manera efectiva las arritmias ventriculares con electroestimulación cardíaca de sobreestimulación (antitaquicardia) o descargas de desfibrilación. Se recomienda para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca con antecedentes de arritmias ventriculares (prevención secundaria) o aquellos que tienen un mayor riesgo de muerte súbita (prevención primaria).
La prevención primaria se usa más comúnmente en pacientes que presentan ICFER (≤35%), aunque puede recomendarse en aquellos con enfermedades genéticas que los predisponen a la muerte súbita, incluyendo la miocardiopatía hipertrófica y el síndrome de Brugada.
Se ha demostrado que el tratamiento profiláctico con CDI para la TV mejora el pronóstico en dos ensayos aleatorizados a gran escala que compararon la terapia con CDI con la terapia médica estándar en pacientes con riesgo predefinido (MADIT y MUSTT); sin embargo, es importante tener en cuenta que las descargas del DAI tratan pero no previenen la recurrencia de las arritmias.
Las descargas recurrentes de CDI se asocian con una mayor mortalidad y una reducción en la calidad de vida.
Los fármacos antiarrítmicos y la ablación con catéter deben considerarse en casos de arritmias recurrentes.
Los estudios MADIT-RIT y PREPARE evaluaron estrategias de programación de DAI para minimizar los shocks.
Las estrategias que fueron efectivas para reducir las descargas y mejorar la mortalidad incluyeron marcapasos antitaquicardia, mayor tasa de detección de taquicardia, programación de terapia diferida y algoritmos de discriminación supraventricular.
Agentes farmacológicos
Se ha demostrado que los betabloqueantes reducen la morbilidad y la mortalidad en la insuficiencia cardíaca. .
Por lo tanto, dados sus beneficios en la mejora del estado hemodinámico, los bloqueadores beta deben ofrecerse a todos los pacientes sin una contraindicación mayor.
Además, en los casos en que los pacientes presenten arritmias ventriculares y descargas de DAI que reciben una terapia betabloqueante óptima, se debe considerar la adición de otros medicamentos antiarrítmicos.
Los medicamentos antiarrítmicos se usan principalmente para minimizar y prevenir las descargas del CDI; sin embargo, existen datos limitados que respaldan la eficacia y seguridad de estos fármacos en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Si bien pueden disminuir la carga arrítmica, muchos fármacos antiarrítmicos tienen efectos inotrópicos negativos que pueden conducir al empeoramiento del estado hemodinámico.
En particular, hay muy pocos datos sobre la eficacia y la seguridad del tratamiento farmacológico a corto plazo de la TV recurrente.
La lidocaína intravenosa se usa debido a su vida media corta y su buen perfil de seguridad, pero se puede considerar la amiodarona intravenosa.
Debe evitarse el manejo a largo plazo con agentes inotrópicos negativos, como sotalol y procainamida.
Se ha demostrado que la mayoría de los agentes antiarrítmicos de clase I, que actúan bloqueando el canal de Na + , aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía estructural debido al efecto inotrópico negativo y la posible acción proarrítmica.
Sin embargo, la quinidina y la mexiletina tienen alguna evidencia de acción antiarrítmica efectiva, aunque nunca se han evaluado en ensayos controlados aleatorios.
Cabe señalar que la mexiletina debe usarse con precaución porque puede empeorar el estado hemodinámico en la insuficiencia cardíaca avanzada a través de sus efectos inotrópicos negativos y aumento de la resistencia vascular periférica.
Los ensayos controlados aleatorios han demostrado que la amiodarona es el único fármaco antiarrítmico de clase III con un efecto significativo en el tratamiento de las arritmias ventriculares en la insuficiencia cardíaca avanzada.
Una revisión sistemática y un metaanálisis sobre la eficacia de los fármacos antiarrítmicos para la prevención de arritmias ventriculares recurrentes analizaron ocho ensayos, que mostraron que la amiodarona redujo significativamente las intervenciones apropiadas de DAI (odds ratio=0,3; p<0,001), mientras que el sotalol no tuvo un impacto significativo (odds ratio=0,83; p=0,594); sin embargo, la amiodarona se asocia con toxicidad en órganos diana, efectos secundarios significativos y un posible aumento de la mortalidad por todas las causas.
Deben evitarse los fármacos de clase IV que no son bloqueadores de los canales de Ca 2+ dihidropiridínicos , ya que tienen poca eficacia en las arritmias ventriculares en un contexto de insuficiencia cardíaca y pueden aumentar la mortalidad general.
El análisis de 15 ensayos aleatorizados ha demostrado que el uso de amiodarona tiene un perfil desfavorable con un número necesario a tratar de 38 para la profilaxis de muerte súbita cardíaca, en comparación con el número necesario para dañar de 14 por toxicidad tiroidea asociada a amiodarona, toxicidad hepática, toxicidad pulmonar. toxicidad o bradicardia.
Intervenciones basadas en catéter
La ablación con catéter se puede utilizar como tratamiento adyuvante en pacientes con arritmias ventriculares frecuentes y descargas de CDI a pesar de la terapia farmacológica.
Los beneficios de esta intervención dependen de la ubicación del circuito, el sustrato subyacente, la inducibilidad de la arritmia y el estado de insuficiencia cardíaca de la NYHA
Un gran estudio reciente de un solo centro informó que las tasas de supervivencia sin arritmia, en una mediana de 6 años después de la ablación de TV, fueron del 54 % ± 4 % en pacientes con miocardiopatía isquémica y del 38 % ± 4 % en pacientes no isquémicos.
La adopción más temprana de estrategias de ablación en la TV posterior al infarto se ha asociado con mejores resultados.
La ablación con catéter es la terapia de TV monomórfica más eficaz, aunque se ha demostrado que es eficaz en algunos casos de TV polimórfica y FV.
El istmo central, un componente esencial del circuito de reentrada, suele ser el objetivo de la TV monomórfica; sin embargo, la inestabilidad hemodinámica a menudo dificulta la capacidad de mapear efectivamente el circuito.
En tales casos, las cicatrices se pueden definir durante el ritmo sinusal mediante el mapeo de voltaje, ya que el istmo central generalmente se encuentra entre áreas de cicatrización densa.
Si bien la tasa de éxito agudo en la supresión de la TV mediante ablación es de aproximadamente el 70 %, a los 12 meses de seguimiento, entre el 26 y el 50 % de los pacientes experimentarán una recurrencia de la TV.
Hay datos limitados sobre el uso de la ablación con catéter para la TV en la insuficiencia cardíaca grave debido al mayor riesgo de mortalidad y las preocupaciones sobre la seguridad.
Un artículo reciente informó que la ablación por radiofrecuencia de la TV en pacientes de clase IV de la NYHA se puede realizar de manera segura a pesar de la mayor tasa de comorbilidades y reduce la mortalidad.
Se informó que los pacientes de clase IV de la NYHA sin TV recurrente tenían tasas de supervivencia similares a los pacientes de clase II y III de la NYHA con TV recurrente.
Modulación autonómica
La estimulación simpática y la regulación a la baja parasimpática contribuyen a los mecanismos compensatorios que conducen a la remodelación cardíaca y la fibrosis.
Por lo tanto, la «modulación neuroaxial», dirigida al sistema nervioso autónomo, ha proporcionado una nueva estrategia terapéutica para controlar las arritmias ventriculares refractarias.
En un estudio de 14 pacientes con un seguimiento medio de 6 meses, la denervación simpática del corazón izquierdo (ganglionectomía estrellada) o la anestesia epidural torácica dieron como resultado una reducción significativa de las descargas del DAI, y el 48 % de los pacientes tuvo una supresión completa de la descarga ventricular.
Se ha demostrado que la denervación renal puede reducir significativamente la carga de TV.
Un estudio multicéntrico reciente informó una reducción significativa en la carga de descargas de DAI en pacientes sometidos a denervación simpática cardíaca izquierda o bilateral.
En una mediana de seguimiento de 1,1 años, las descargas del CDI se redujeron de una media de 18±30 a 2,0±4,3.
Los factores asociados con resultados menos exitosos incluyeron insuficiencia cardíaca avanzada, longitudes de ciclo de TV más largas y denervación solo del lado izquierdo.
CONCLUSIÓN
El aumento de la edad de la población mundial está contribuyendo a una incidencia creciente de insuficiencia cardíaca.
El consiguiente aumento de las arritmias ventriculares representa una causa importante de morbilidad y mortalidad.
La fisiopatología subyacente a la interacción entre la insuficiencia cardíaca y las arritmias es compleja; cada condición puede predisponer o empeorar la otra.
Los avances tecnológicos en imágenes y biomarcadores ayudan al diagnóstico temprano, la estratificación del riesgo y el tratamiento.
La implantación de dispositivos DAI ha sido el foco del manejo clínico de las arritmias ventriculares en las últimas décadas dada la fuerte evidencia de eficacia; sin embargo, también hay evidencia del papel de la terapia farmacológica y los procedimientos de ablación con catéter invasivos.
* Ali B.A.K. Al-Hadithi, *Noel G. Boyle EMJ Cardiol. 2019; DOI/10.33590/emjcardiol/10311539. https://doi.org/10.33590/emjcardiol/10311539.
