08.05.2023

Rol del grosor del tejido adiposo epicárdico, disfunción miocárdica subclínica temprana, y diabetes mellitus tipo 2

Investigadores mexicanos realizaron un estudio de casos y controles que publicaron en la edición del 2 de diciembre de 2022 del BMC Cardiovascular Disorders en el que analizaron el rol del grosor del tejido adiposo epicárdico en la medida que su dimensión está relacionada con la disfunción miocárdica subclínica temprana, particularmente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2*.

La NOTICIA DEL DÍA se ocupará hoy de sus resultados y conclusiones.

Introduciendo el tema, los autores señalan que la disfunción miofibrilar cardíaca es una manifestación subclínica temprana de insuficiencia cardíaca y precede a una reducción significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Tal disfunción miofibrilar puede medirse a través de un parámetro ecocardiográfico conocido como “ strain ”, que puede describirse como el cambio de longitud normalizado entre dos puntos de la miofibrilla, evaluado en un segmento del miocardio; mientras que el grado de deformación se expresa generalmente como porcentaje.

Cuanto más negativo sea el valor de la tensión (strain) , mejor será el acortamiento de las miofibrillas.

En la práctica clínica, la tensión longitudinal (deformación en la dirección base-ápice) es útil para evaluar la función contráctil del ventrículo izquierdo .

Algunas condiciones cardiometabólicas como la diabetes mellitus tipo 2 (t2DM), la resistencia a la insulina o la obesidad pueden inducir una disfunción miofibrilar cardíaca.

El tejido adiposo epicárdico (TAE o EAT por sus siglas en inglés) es un tipo de grasa visceral que comparte un origen embrionario similar al del tejido adiposo visceral intraabdominal.

Este tejido se encuentra en la pared externa del miocardio y mantiene un contacto íntimo con los vasos epicárdicos, compartiendo la misma microcirculación proveniente de las ramas de las arterias coronarias.

EAT muestra compresibilidad y elasticidad que son importantes para proporcionar protección mecánica a las arterias coronarias contra la distorsión excesiva causada por el pulso arterial y la contracción del miocardio. 

Se ha considerado un tejido metabólicamente activo y se ha propuesto como un factor de riesgo cardiovascular emergente. 

En condiciones normales, EAT es una fuente de adipocitocinas antiaterogénicas y antiinflamatorias, que evitan que el miocardio se exponga a niveles elevados de ácidos grasos libres (FFA por sus siglas en inglés).

Sin embargo, su aumento del grosor, medido por ecocardiografía, se ha propuesto como un factor de riesgo cardiometabólico, independiente de la grasa visceral abdominal o del IMC. 

Se mostró una relación significativa entre EAT > 3 mm con la presencia de síndrome metabólico.

Actualmente, no está claro si EAT puede relacionarse con disfunción miofibrilar cardíaca. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue explorar si EAT afecta la disfunción miocárdica temprana y la influencia de las comorbilidades.

La disfunción miofibrilar cardíaca, que puede medirse por el valor del esfuerzo ecocardiográfico, representa una manifestación subclínica temprana de insuficiencia cardíaca. El tejido adiposo epicárdico está relacionado con un bajo grado de inflamación y daño oxidativo en el tejido adyacente.

Se incluyeron pacientes sin insuficiencia cardiaca clínicamente significativa, enfermedad tiroidea o renal o anomalías malignas. 

Se recogieron datos clínico-demográficos y bioquímicos. La EAT y la deformación de las miofibrillas se midieron mediante ecocardiografía.

Se analizaron un total de 71 pacientes y se subdividieron según la Diabetes Mellitus tipo 2 (t2DM). 

Un valor de tensión más alto (superior al valor de corte de -22,4 %) se asoció con el sexo masculino y medidas de riesgo metabólico y antropométrico más altas; particularmente aquellos con t2DM. 

A mayor EAT también se asoció mayor valor de deformación (AUC = 0,92 ± 0,06, p  = 0,004), y se evidenció mayor correlación (rho = 0,488, p  < 0,001), con influencia significativa de t2DM.

El principal hallazgo del presente estudio fue la relación entre EAT y Strain , con diferencias significativas entre pacientes diabéticos y no diabéticos.

Este hallazgo nos permite especular que EAT puede limitar la capacidad de deformación de la miofibrilla cardíaca. 

De manera consistente, se encontró que EAT se asoció con el grado de disfunción miocárdica subclínicatensión longitudinal ), así como con la masa ventricular y los valores de proteína C reactiva de alta sensibilidad. 

De manera similar, también se informó una asociación significativa entre EAT y tensión longitudinal en sujetos con síndrome metabólico, obesidad y enfermedad arterial coronaria.

La grasa epicárdica podría inducir la disfunción de la deformidad de las miofibrillas por diferentes procesos: 1) deterioro mecánico: el aumento del EAT limitaría el movimiento del miocardio, y

2) inflamación: la grasa epicárdica tiene características histológicas de la grasa parda, que está muy cerca de arterias coronarias y tiene la capacidad potencial de secretar adipocinas proinflamatorias y ácidos grasos libres, que pueden producir aterosclerosis de la microvasculatura coronaria e isquemia de la miofibrilla. 

Además, una mayor cantidad de ácidos grasos libres puede facilitar la acumulación de triglicéridos intramiocárdicos (esteatosis) y la inducción de estrés oxidativo celular, así como la mayor actividad de la óxido nítrico sintasa y la producción intracelular de óxido nítrico, lo que conduce a la apoptosis de las miofibrillas.

Hasta donde sabemos, el presente estudio es el primero en evaluar el papel de t2DM en la relación entre EAT y tensión longitudinal . 

En este sentido, anteriormente se habían informado valores más altos de EAT en sujetos con t2DM; mientras que observamos además que la mayoría de los sujetos con EAT > 4,2 mm y t2DM concomitante mostraban una limitada capacidad de deformación de la miofibrilla cardíaca.

Otros autores realizaron una observación similar. durante la comparación entre pacientes con t2DM, donde la t2DM no controlada precedió a valores más altos de Strain en todas las direcciones espaciales y la t2DM controlada afectó solo a la Strain longitudinal.

Además, la deformidad de las miofibrillas puede verse afectada por varios factores de riesgo cardiometabólico, como el peso, el IMC y la resistencia a la insulina. 

De acuerdo con esta afirmación, se observó una reducción en la tensión del ventrículo izquierdo en conejos hipercolesterolémicos, en comparación con los controles normales.

Asimismo, otro grupo observó un mayor deterioro de la deformación de las miofibrillas del ventrículo izquierdo en niños y adolescentes obesos/hipercolesterolémicos.

Curiosamente, el análisis multivariado mostró que EAT no se asoció con Strain o HbA1c; pero con t2DM.

Esto es consistente con los hallazgos donde los pacientes con DM2 tenían menos deformidad miocárdica, siendo más evidente en pacientes con HbA1c > 7%.

En el presente estudio, el valor mediano de Strain se consideró como el valor de corte para estos análisis, que fue más bajo que los valores de Strain informados en otros estudios: − 15,80 % a − 23,40 %.

Tal diferencia podría explicarse por características de la población de estudio y/o del equipo y software utilizados para las mediciones.

Además, el valor de corte de EAT obtenido a través del análisis ROC o el valor de la mediana fueron útiles para discriminar la deformidad de las miofibrillas inferiores.

Esto es útil ya que la medida EAT puede ser menos compleja de obtener que la determinación de la tensión .

Las limitaciones de este estudio incluyen el bajo número de pacientes, la falta de subgrupo de DM2 en el análisis masculino y las restricciones tecnológicas relacionadas con el equipo ecocardiográfico disponible, que carece de un software específico para la determinación del Strain .

En conclusión, el EAT se relacionó con el valor de la deformación, sugiriendo la influencia del tejido adiposo cardíaco en la deformabilidad de la miofibrilla cardíaca, con un efecto más significativo en la población con t2DM

* Prestegui-Muñóz DE, Benítez-Maldonado DR, Rodríguez-Álvarez K, de Jesús Prestegui-Muñoz JÁ, Melchor-López A, Suárez-Cuenca JA. Epicardial adipose tissue thickness is related to early subclinical myocardial dysfunction, particularly in patients with type 2 diabetes mellitus: a case control study. BMC Cardiovasc Disord. 2022 Dec 2;22(1):514. doi: 10.1186/s12872-022-02944-8. PMID: 36460985; PMCID: PMC9717527.

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