Ruido ambiental y riesgo de HTA

Autores alemanes realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis que analizó la relación entre el ruido ocupacional y el riesgo de hipertensión arterial cuyos resultados fueron publicados en la edición del 28 de agosto de 2020 en el International Journal of Environment Research and Public Health*.

Manifiestan los autores que desde hace mucho tiempo se ha establecido que la exposición al ruido laboral aumenta el riesgo de desarrollar pérdida auditiva neurosensorial. La pérdida de audición inducida por ruido es una de las enfermedades profesionales más comúnmente reconocidas en la mayoría de los países industrializados. En medicina ocupacional y ambiental, los posibles efectos del ruido que se produce en el ámbito del trabajo sobre el sistema cardiovascular, incluida la hipertensión arterial, se han discutido durante décadas.

Varios estudios en animales informan correlaciones entre exposiciones agudas o crónicas al ruido y un aumento de la presión arterial mientras que, por otro lado, cuatro estudios experimentales no lo encontraron.

Un estudio experimental que utilizó dos cepas diferentes de ratas encontró que se podía demostrar una fuerte respuesta a la exposición aguda al ruido en una cepa, pero no en la otra. 

Hasta donde se conoce, no existe una revisión sistemática de estudios en animales sobre este tema. Sin embargo, los resultados de estos estudios experimentales apoyan la plausibilidad biológica, ya que la mayoría de los estudios informan una asociación entre la exposición al ruido y el aumento de la presión arterial. 

También hay algunas pruebas experimentales de que la exposición al ruido y los factores genéticos pueden interactuar para aumentar la presión arterial. 

Los mecanismos de esta posible interacción aún no se han investigado suficientemente.

En cuanto al mecanismo de asociación entre ruido e hipertensión, en la literatura se analizan dos mecanismos mediados por el hipotálamo que podrían explicar esta reacción. 

Por un lado, la activación del sistema nervioso autónomo (sistema nervioso simpático) provoca un aumento de la liberación de catecolaminas que, por ejemplo, aumentan la frecuencia cardíaca y conducen a la constricción vascular y, por tanto, a un aumento de la TA. 

Por otro lado, una mayor liberación de corticotropina por parte del sistema endocrino conduce a un aumento del nivel de cortisol, lo que aumenta el efecto de las catecolaminas y, de igual forma, la incrementa. 

Las revisiones narrativas indican un aumento de la secreción de hormonas que aumentan la presión arterial, como la epinefrina, la norepinefrina y el cortisol, en animales de laboratorio y trabajadores expuestos al ruido.

Numerosos estudios epidemiológicos han considerado la asociación entre la exposición al ruido ocupacional y la hipertensión arterial. 

En la última década se publicaron cuatro revisiones sistemáticas con resultados variables. Se informó que las estimaciones de riesgo agrupadas para el desarrollo de hipertensión arterial de los empleados expuestos al ruido ocupacional fueron 1,08 (IC del 95%: 1,05-1,11) [28], 1,37 (IC del 95%: 1,01-1,87), 2,55 (IC del 95%: 1,94 –3,36) y 2,56 (IC del 95%: 2,01–3,27). 

Ninguno de los estudios examinó si la exposición al ruido en el lugar de trabajo tiene un efecto diferente sobre el riesgo de hipertensión para mujeres y hombres. 

Además, las siguientes deficiencias metodológicas pueden disminuir la calidad de esta evidencia resumida: no se ha publicado un protocolo de estudio antes de realizar la revisión; no se realizó doble selección de estudios; no hubo extracción de datos duplicada; no se produjo ninguna evaluación de la calidad del estudio; sin consideración sobre la calidad de los estudio en el metaanálisis; sin consideración sobre las agencias de financiación; sin definición de hipertensión; sin estimación del sesgo de publicación; inclusión limitada de idiomas de publicación; limitado a estudios realizados en determinados países; no se incluyen informes no publicados; o no hubo información sobre conflictos de intereses. 

Por lo tanto, teniendo en cuenta estas limitaciones, los autores decidieron realizar una revisión sistemática actualizada sobre este tema y utilizar los métodos recomendados actualmente para garantizar la calidad de la evidencia resumida.

Se registró el protocolo de revisión con PROSPERO (número de registro: CRD 42019147923) y se buscaron estudios epidemiológicos observacionales en bases de datos bibliográficas (Medline, Embase, Scopus, Web of Science). 

Dos revisores independientes examinaron los títulos / resúmenes y los textos completos de los estudios. Dos revisores también realizaron la evaluación de la calidad y la extracción de datos. 

Se excluyeron los estudios sin información adecuada sobre reclutamiento, respuesta o sin un grupo de comparación que hubiera estado expuesto a ruido ocupacional por debajo de 80 dB (A). 

La búsqueda bibliográfica arrojó 4583 estudios y se encontraron 58 mediante búsquedas manuales. Se incluyeron veinticuatro estudios en la revisión. 

El metaanálisis encontró un tamaño del efecto combinado (EE) para la hipertensión (presión arterial sistólica / diastólica ≥140 / 90 mmHg) debido a exposiciones al ruido ≥80 dB (A) de 1,81 (IC del 95%: 1,51–2,18). 

No hubo una diferencia de riesgo sustancial entre hombres y mujeres, pero los datos sobre esta cuestión fueron limitados. 

Encontraron una relación dosis-respuesta positiva: ES = 1.21 (95% CI 0.78–1.87) ≤ 80 dB (A), ES = 1.77 (95% CI 1.36–2.29)> 80 – ≤85 dB (A), y ES = 3,50 (IC del 95%: 1,56–7,86)> 85 – ≤90 dB (A). 

Se encontró evidencia de alta calidad de que la exposición al ruido ocupacional aumenta el riesgo de hipertensión.

* Bolm-Audorff U, Hegewald J, Pretzsch A, Freiberg A, Nienhaus A, Seidler A. Occupational Noise and Hypertension Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2020 Aug 28;17(17):6281. doi: 10.3390/ijerph17176281. PMID: 32872306; PMCID: PMC7504405.