Síndrome de Dressler cardíaco
El Dr. Mário Sérgio Bacellar, de Feira de Santana, Bahía, Brasil realizó en el Foro de Arritmias la sugerencia de revisar el Síndrome de Dressler cardíaco; tal será el tema de la NOTICIA DEL DÍA, a partir de una revisión del mes de mayo de este año que se halla disponible en Internet*.
Como curiosidad médica, se inicia el comentario señalando que bajo el término de Dressler Syndrome se halla indexado en PubMed una rara anemia hemolítica padecida por niños sometidos a bajas temperaturas que también se conoce con el nombre de Donath-Landsteiner hemolytic anemia.
En lo que nos atañe. señalamos que el síndrome de Dressler cardíaco (DS por sus siglas en inglés), también conocido como síndrome de post-infarto de miocardio, es una forma de pericarditis secundaria con o sin derrame pericárdico, que se produce como consecuencia de una lesión al corazón o pericardio.
Aunque no es una afección común, el DS debe considerarse en todos los pacientes con malestar o fatiga persistentes, después de un infarto de miocardio (IM) o cirugía cardíaca, especialmente si los síntomas aparecen más de dos semanas después del evento.
El DS forma parte de un grupo de síndromes de post lesiones cardíacas, que incluyen:
– Síndrome postpericardiotomía
– Pericarditis postraumática por traumatismo cerrado o penetrante.
Causas iatrogénicas incluyendo
– Intervenciones percutáneas coronarias o intracardíacas.
– Inserción del cable del marcapasos,
– Ablación por radiofrecuencia.
Cada uno representa una condición clínica diferente caracterizada por una lesión cardíaca inicial que involucra pericardio / miocardio y / o pleura y el síndrome inflamatorio subsiguiente, que va desde una pericarditis simple y sin complicaciones hasta casos más complicados con pleuropericarditis, taponamiento cardíaco o derrame pleural masivo.
La causa exacta de la DS no se conoce, aunque se presume que una lesión inicial de las células pericárdicas mesoteliales en contacto con la sangre en el espacio pericárdico provoca una respuesta inmune y produce una deposición del complejo inmunitario en el pericardio, la pleura y los pulmones, lo que causa una respuesta inflamatoria.
Esta teoría está respaldada por una serie de observaciones con respecto a los síndromes de post lesiones cardíacas. A menudo, se observa un período de latencia distinto entre el momento de la lesión cardíaca original y el desarrollo de síndromes posteriores, con síntomas que generalmente comienzan entre 3 y 4 días a 2 a 6 semanas después de la lesión original (con síntomas que aparecen ocasionalmente durante algunos meses después de la lesión).
En algunos casos, se observa un derrame pleural y / o un infiltrado pulmonar. Además, los pacientes que se han sometido a una cirugía cardíaca con síndrome de lesión cardiaca posterior a menudo tienen niveles más elevados de anticuerpos anti-actina y actomiosina después de la operación.
Finalmente, los pacientes con DS u otro síndrome de post lesión cardiaca tienden a responder muy bien a los tratamientos antiinflamatorios, y ocasionalmente se ven recaídas con la abstinencia de esteroides.
En el estudio inicial que examinó el DS en 1956, William Dressler sugirió que el síndrome ocurriría en aproximadamente el 3% a 4% de los pacientes con infarto de miocardio (IM).
Sin embargo, con las mejoras modernas en el tratamiento de los infartos agudos de miocardio, la afección se observa en muchos menos pacientes. Esto puede atribuirse a intervenciones exitosas que resultan en una reducción en el tamaño del infarto y posteriormente dañan el miocardio, previniendo así la respuesta mediada por el sistema inmunitario observada en el DS.
El riesgo de desarrollar el síndrome tiende a ser mayor en los pacientes post-IM que han sufrido un infarto más grande. Además, es más probable que ocurran recaídas si un paciente ya ha tenido un episodio previo de DS.
Factores predisponentes adicionales para DS incluyen
– infecciones virales
– cirugías que implican mayor daño miocárdico.
– edad mas joven
– historia previa de pericarditis
– tratamiento previo con prednisona.
– tipo de sangre B negativo
– y uso de anestesia con halotano.
En cuanto a las infecciones virales, se ha observado una variación estacional en la incidencia de DS, donde la condición se observa con más frecuencia cuando la prevalencia de una infección viral en la comunidad también es mayor.
Aunque se encuentran títulos virales elevados en pacientes con DS asociado, los componentes virales no se han aislado del propio pericardio o del derrame pleural de estos pacientes.
Las cirugías que causan un mayor daño al miocardio (por ejemplo, reemplazo de la válvula aórtica) tienen más probabilidades de causar DS que aquellas que causan menos lesión del miocardio (por ejemplo, reemplazo de la válvula mitral). Sin embargo, es importante tener en cuenta que la DS puede ocurrir en pacientes que se han sometido a cirugías, lo que resulta en un traumatismo mínimo para el miocardio (por ejemplo, punción con aguja de un ventrículo, CABG). Por lo tanto, es difícil determinar si la extensión del daño miocárdico predice la incidencia de DS.
Finalmente, los pacientes sometidos a cirugía cardíaca que tienen un mayor riesgo de desarrollar DS son:
– edad mas joven
– tener un tipo de sangre B negativo
– historia previa de pericarditis o tratamiento con prednisona.
Lo anterior debe aumentar la sospecha clínica y los profesionales deben tener cuidado al notar los signos tempranos de la enfermedad (por ejemplo, dolor de pecho, fiebre de novo persistente).
Con respecto a la fisiopatologia, la causa exacta de la DS es desconocida, aunque se cree que está inmunomediada.
Se ha demostrado que los anticuerpos antimiocárdicos están elevados en la sangre de los pacientes con DS, pero no está claro si estos anticuerpos son la causa o se producen como resultado del síndrome. Se cree que estos anticuerpos antimiocárdicos se dirigen a los antígenos que se han expuesto por el daño al pericardio.
Los virus que se han asociado con DS incluyen
– coxsackie B
– adenovirus
– citomegalovirus
Estos pacientes presentan niveles elevados de componentes virales.
Respecto a la historia clínica y el examen físico los pacientes suelen presentar síntomas de DS de 1 a 6 semanas después del daño inicial al pericardio. Los síntomas más comunes incluyen
– fiebre
– malestar / debilidad generalizada,
– dolor de pecho de tipo pleuritico
– irritabilidad
– disminucion del apetito
– palpitaciones / taquicardia
– disnea (con o sin hipoxia)
– artralgias
Aunque la mayoría de los pacientes tienden a presentar una temperatura entre 38ºC y 39ª C (medida por vía oral), se han observado informes ocasionales de temperaturas de hasta 40ª C. No todos los pacientes aparecerán concomitantemente enfermos, y la fiebre generalmente desaparecerá en 2 a 3 semanas.
Los niños con DS pueden quejarse de dolor en el pecho que empeora con la inspiración o al acostarse. La emesis a menudo se observa en niños afectados que corren el riesgo de sufrir un taponamiento cardíaco inminente.
En el examen físico, los pacientes con DS a menudo son taquicárdicos con un frote pericárdico que se escucha en la auscultación. Esta característica fricción pericárdica puede desaparecer. Esto puede ser secundario a la mejora o al empeoramiento de la acumulación de líquido pericárdico y, por lo tanto, no se puede usar de manera predecible. Además, los pacientes pueden presentar pulsus paradoxicus (más de 10 mmHg de disminución de la presión arterial con inspiración y disminución de la amplitud del pulso palpada en la arteria radial).
Finalmente, algunos pacientes con DS pueden mostrar signos de neumonitis (por ejemplo, tos, disminución de la saturación de oxígeno, fiebre). El componente pulmonar de los síntomas puede ser mínimo sin quejas pulmonares, que van hasta una importante dificultad respiratoria con grandes derrames pulmonares.
El procedimiento de diagnóstico estándar y el estudio de imagen más sensible para evaluar a un paciente con sospecha de DS es un ecocardiograma (eco).
Un eco permitirá la evaluación del líquido pericárdico, si está presente, y ayudará a discernir la causa exacta de la reducción del gasto cardíaco (es decir, determinar si realmente hay DS u otra condición, como la insuficiencia cardíaca congestiva).
Un eco permitirá además la evaluación de la contractilidad ventricular, además de la evaluación del riesgo potencial de taponamiento cardíaco (es decir, si las cámaras cardíacas aparecen comprimidas por el líquido pericárdico). Cuanto más líquido pericárdico se acumula, más fácil es detectar su presencia mediante ecocardiografía.
Si bien la evaluación definitiva con ecocardiograma formal es el estándar de oro, puede ser necesaria la ecografía cardíaca de urgencia a cargo de un médico de emergencias especializado. Estos pacientes corren riesgo de sufrir taponamiento cardíaco, y la atención NO debe retrasarse mientras se espera una ecocardiografía formal.
Si es difícil evaluar el pericardio posterior con un eco, se puede emplear una resonancia magnética cardíaca (IRM) para determinar si hay un derrame presente. En algunos casos, las recolecciones de líquidos también pueden ser localizadas. Esto también se visualiza más fácilmente con resonancia magnética cardíaca que con eco.
Se puede emplear una radiografía de tórax (radiografía) si no se dispone de ecocardiografía. Una radiografía de tórax revelará un aplanamiento de los ángulos costofrénicos y el agrandamiento de la silueta cardíaca como resultado de derrames pleurales y pericárdico.
Un ECG en un paciente con DS demostrará inicialmente la elevación global del segmento ST y la inversión de la onda T, como en el caso de la pericarditis. La inflamación adicional del miocardio también dará lugar a elevaciones del segmento ST. También se pueden observar alternancia eléctrica (variación en la amplitud o direccionalidad del QRS de latido a latido) y / o un QRS de bajo voltaje si hay un derrame pericárdico de gran volumen presente.
Los hemocultivos se deben obtener al principio del tratamiento del DS, ya que esto ayudará a diferenciar entre una causa inflamatoria y una infecciosa. En el caso de DS verdadero, los hemocultivos deben ser negativos.
Los estudios de laboratorio que pueden ayudar a apuntar hacia un diagnóstico de DS incluyen un recuento elevado de glóbulos blancos (con un desplazamiento hacia la izquierda) y reactantes de fase aguda elevados (por ejemplo, eritrosedimentación y proteína C reactiva). Además, puede haber un alto título de anticuerpos anti-corazón presentes en la serología.
Si es posible, se debe examinar el líquido pericárdico (por ejemplo, a través de un drenaje pericárdico) para determinar el recuento celular, el diferencial, los cultivos, la tinción de Gram, la citología, la proteína total y los niveles de triglicéridos.
La mayoría de los pacientes con sospecha de DS reciben tratamiento ambulatorio con un seguimiento cercano, a menos que el paciente sea hemodinámicamente inestable.
El enfoque generalmente implica AINE (por ejemplo, aspirina, ibuprofeno, naproxeno) que se reducen durante un período de 4 a 6 semanas a medida que disminuye el líquido pericárdico acumulado.
A los pacientes que no responden al tratamiento con AINE se les puede administrar un tratamiento con corticosteroides (por ejemplo, prednisona) que se reducen gradualmente durante un período de 4 semanas.
Otra opción de tratamiento potencial es la colchicina. Algunos estudios sugieren que tomar esto antes de los procedimientos cardiacos puede reducir el riesgo de DS, y no está claro su efectividad una vez que se haya desarrollado el cuadro.
Los casos más graves de DS (es decir, los síntomas que pueden indicar un taponamiento cardíaco inminente o una pericarditis constrictiva) pueden requerir atención hospitalaria que incluya drenaje pericárdico. La pericardiocentesis con drenaje posterior del catéter (generalmente de 24 a 48 horas) y el inicio concomitante de tratamiento antiinflamatorio se consideran el tratamiento estándar para pacientes con un derrame pericárdico significativo.
Si el derrame es global (que rodea todo el corazón) y es visible anteriormente (delante del ventrículo derecho), se recomienda el abordaje subxifoideo para la pericardiocentesis además de la guía ecocardiográfica.
La recurrencia del síndrome post-pericardiotomía, incluida el DS, es común y se han reportado recaídas hasta 1 año después del evento inicial. Algunos sugieren que la terapia de inmunoglobulina intravenosa tiene algún beneficio en casos refractarios, especialmente en niños. Recordar que el factor de riesgo número uno para desarrollar DS es haberlo tenido antes.
Con una sintomología de presentación tan amplia y variada, el diagnóstico diferencial también podría ser muy amplio. Sin embargo, con los síntomas más clásicos de dolor torácico, disnea, fiebre, malestar y taquicardia, existen algunos diferenciales muy importantes. Como a menudo la mayoría de estos pacientes han sido recientemente hospitalizados y se han sometido a algún tipo de procedimiento, están en riesgo de sufrir otros problemas potencialmente graves. Esta lista incluiría lo siguiente:
– Embolia pulmonar
– Septicemia
– Neumonía
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Influenza
– Lesión cardíaca recurrente (como reestenosis aguda de MI / in-stent, o fallo de la válvula)
– Anemia aguda con o sin sangrado GI
– Endocarditis
– Uremia
Como consecuencia de este subconjunto amplio y potencialmente mortal de otros procesos de la enfermedad, la evaluación para el DS, a menudo también incluirá la evaluación de estos otros procesos.
Como se mencionó anteriormente, las opciones de tratamiento van desde el simple uso de AINE, con un seguimiento cercano ambulatorio, hasta la necesidad de una pericardiocentesis emergente para aquellos pacientes con compromiso hemodinámico. La mayoría de los pacientes con DS son aquellos que no son tóxicos, no presentan compromiso hemodinámico y, a menudo, pueden ser dados de alta de manera segura, una vez que se han descartado otros diagnósticos potencialmente graves.
El pronóstico para los pacientes con DS generalmente se considera bastante bueno. Incluso aquellos pacientes que requieren drenaje pericárdico, por lo general tienen un pronóstico favorable, pero tienen un mayor riesgo de que se produzca una nueva acumulación de líquido y, posteriormente, la necesidad de repetir la pericardiocentesis y los ajustes a los regímenes de medicación. Si posteriormente se desarrolla una pericarditis constrictiva, la necesidad de extirpación pericárdica puede ser evidente.
La complicación potencial más grave de la DS es, con mucho, el taponamiento pericárdico que conlleva el riesgo de colapso cardiovascular completo. A menudo hay un derrame pericárdico con DS, y esta acumulación de líquido alrededor del corazón puede provocar una relajación y un llenado ineficaces del sistema atrio-ventricular al causar presión directa y, por lo tanto, afectar tanto el llenado diastólico como el apretón sistólico. Los hallazgos clásicos del taponamiento incluyen la tríada de Beck:
– presión arterial baja
– venas del cuello distendido (JVD)
– tonos del corazón apagados / distantes
Esta es una verdadera emergencia y requiere una acción rápida. El retraso en la eliminación puede llevar al colapso cardíaco y la muerte. Tan poco como 200cc pueden causar taponamiento dependiendo de qué tan rápido se desarrolló la colección. El espacio potencial puede contener hasta 2 litros de líquido, sin embargo, esto es bastante raro.
En aquellos pacientes que son dados de alta, se debe informar a todos para que regresen para una evaluación de inmediato, para detectar signos de progresión del derrame y para detectar signos de infección en desarrollo (es decir, falta de aire al respirar, aumento del dolor, palpitaciones, mareos / aturdimiento, fiebre, alteración mentación, y síncope). El seguimiento cardiológico debe ser organizado por el médico de referencia.
El diagnóstico del síndrome de Dressler no es fácil y puede confundirse con muchos otros trastornos cardíacos. Por lo tanto, el cuadro se maneja mejor con un equipo multidisciplinario que incluye una enfermera cardíaca, un médico del departamento de emergencias, un cardiólogo, un radiólogo y un intensivista.
La mayoría de los pacientes con sospecha de DS reciben tratamiento ambulatorio con un seguimiento cercano, a menos que el paciente sea hemodinámicamente inestable. El enfoque generalmente implica AINE (por ejemplo, aspirina, ibuprofeno, naproxeno) que se reducen durante un período de 4 a 6 semanas a medida que disminuye el líquido pericárdico acumulado. A los pacientes que no responden al tratamiento con AINE se les puede administrar un curso de corticosteroides (por ejemplo, prednisona) de 1 semana, que se reducen durante un período de 4 semanas.
Los casos más graves de DS pueden requerir drenaje pericárdico por parte del cirujano cardiaco o cardiólogo.
El pronóstico para la mayoría de los pacientes con SD es excelente. Sin embargo, la recuperación puede tomar de 2 a 4 semanas.
* Dressler Syndrome. Leib AD, Foris LA, Khaddour K. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019-.2019 May 2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441988/
