Síndrome del corazón en vacaciones (on holiday)
Investigadores que se desempeñan en el Hospital McLaren y en el Sistema hospitalario McLaren, en la Universidad de Augusta y en la Universidad de Arkansas para ciencias médicas, publicaron en enero de 2024 en el sitio StatPearls [Internet] de la Isla del Tesoro (FL): StatPearls, un libro on-line que abordó la descripción del llamado síndrome del corazón on holiday.
La NOTICIA DEL DÍA abordará hoy este tema.
El término «síndrome del corazón de vacaciones (on holiday)“ se utiliza para describir la manifestación de arritmias cardíacas después de un período de consumo excesivo de alcohol, que a menudo se observa durante los fines de semana y los días festivos.
Esta asociación entre arritmias cardíacas y consumo excesivo de alcohol fue introducida originalmente por Ettinger et al., quienes observaron a 24 pacientes que fueron hospitalizados con fibrilación auricular después de participar en un consumo excesivo de alcohol durante el fin de semana.
Investigaciones posteriores han demostrado que el síndrome del corazón de vacaciones también podía ocurrir en personas que rara vez o nunca consumieron alcohol, pero que se involucraron en atracones de alcohol en ocasiones.
Este texto revisó la etiología, la epidemiología, la fisiopatología, la presentación clínica y el tratamiento médico del síndrome y destacó el papel del equipo interprofesional en su manejo general.
Sus objetivos fueron:
- Revisar las bases fisiopatológicas de la arritmia auricular inducida por alcohol.
- Describir la presentación clínica del síndrome.
- Resumir las opciones de tratamiento y manejo
- Comprender la necesidad y la importancia de la anticoagulación a largo plazo.
Los autores destacaron de inicio que el alcohol goza de una gran popularidad en las sociedades occidentales, donde prevalece la creencia de que su consumo moderado puede brindar beneficios cardioprotectores.
Sin embargo, los efectos adversos del consumo excesivo de alcohol sobre la salud cardiovascular están bien documentados.
El término «síndrome del corazón de vacaciones» (HHS, por sus siglas en inglés de «holiday heart syndrome») se utiliza para describir la manifestación de arritmias cardíacas después de un período de consumo excesivo de alcohol, que a menudo se observa durante los fines de semana y los días festivos.
Investigaciones posteriores a la descripción original, demostraron que el HHS también puede ocurrir en personas que rara vez o nunca consumen alcohol, pero ocasionalmente se involucran en atracones de bebida.
Efectivsmente, hace cuarenta años, Ettinger et al. describieron la asociación entre el consumo excesivo de alcohol y la fibrilación auricular.
Estos eventos ocurrieron en fechas cercanas a los fines de semana y días festivos, cuando el consumo de alcohol aumentó.
Posteriormente, varias revisiones sistemáticas y metaanálisis investigaron esta asociación.
Como la mayoría de los estudios incluidos en estas revisiones sistemáticas y metaanálisis fueron retrospectivos y se basaron en datos de consumo de alcohol informados por los propios participantes y obtenidos a través de cuestionarios, existió la posibilidad de que se produjeran factores de confusión debido al sesgo de memoria.
Para abordar este factor de confusión, Marcus et al. realizaron un estudio prospectivo que utilizó monitores portátiles para capturar eventos de consumo de alcohol en tiempo real y demostró una asociación causal entre el consumo agudo de alcohol y la incidencia de fibrilación auricular en individuos con fibrilación auricular paroxística.
En su estudio, incluyeron a 100 participantes.
El 56% de ellos experimentó un episodio de fibrilación auricular.
Cuando se monitoreó a los participantes durante cuatro horas, los participantes que consumieron dos o más bebidas tenían una razón de probabilidades (OR, 3,58 [IC del 95%, 1,63 a 7,89]) de experimentar un episodio de fibrilación auricular.
Los participantes que consumieron una sola bebida tenían una razón de probabilidades (OR, 2,02 [IC del 95%, 1,38 a 3,17]).
Además, el análisis de las mediciones del sensor transdérmico de alcohol de la concentración de alcohol en sangre durante las 12 horas anteriores al episodio de fibrilación auricular reveló una probabilidad 38% mayor de fibrilación auricular por cada aumento del 0,1% en la concentración máxima de alcohol en sangre.
Se hizo referencia al consumo de alcohol, que está muy extendido en los países occidentales: se estima que el 53 % de los estadounidenses consumen alcohol de forma habitual y el 44 % de los bebedores (equivalente a 61 millones de personas) recurren al consumo excesivo de alcohol, es decir, consumen cinco o más bebidas estándar en una misma ocasión.
Se cree que aproximadamente una cuarta parte de las ventas anuales de bebidas destiladas se realizan durante la temporada festiva, entre el Día de Acción de Gracias y el Día de Año Nuevo (https://alcohol.org/statistics-information/holiday-binge-drinking/).
El síndrome del corazón de vacaciones sigue siendo una ocurrencia frecuente en los servicios de urgencias, y el alcohol actúa como factor desencadenante de la fibrilación auricular en el 35% al 62% de los casos, especialmente entre 12 y 36 horas después de dejar de beber en exceso.
Se observa una tendencia hacia un mayor consumo excesivo de alcohol en adultos más jóvenes, lo que puede estar asociado con una mayor incidencia de fibrilación auricular en este grupo demográfico.
La literatura previa ha establecido claramente la relación entre el consumo excesivo de alcohol y la fibrilación auricular, aunque la fisiopatología subyacente se había basado principalmente en teorías poco conectadas.
En 2018, Yan et al. presentaron evidencia experimental de la participación crucial de la activación de la vía JNK2/CaMKII y su impacto en el manejo del calcio diastólico por parte de los miocitos cardíacos en el desarrollo de la fibrilación auricular paroxística inducida por el consumo excesivo de alcohol.
En relación al efecto electrofisiológico del alcohol, Yan et al. utilizaron modelos animales (aurículas de ratón y conejo) y tejido auricular humano (de corazones de donantes con y sin antecedentes de exposición al alcohol) para su estudio.
Los modelos animales fueron expuestos a una concentración de alcohol bien controlada y estimulados artificialmente para desencadenar la arritmia.
La facilidad de inducción y la duración de la fibrilación auricular en animales expuestos al alcohol y tejido auricular humano superaron la del tejido humano expuesto al alcohol y no expuesto al alcohol.
Utilizando técnicas de mapeo óptico y experimentos de inmunotransferencia, los autores procedieron a establecer una conexión entre el aumento de la señalización JNK2 de miocitos cardíacos inducido por el alcohol y la desregulación del calcio de los miocitos cardíacos.
La liberación anormal de calcio del retículo sarcoplásmico durante la fase de repolarización del potencial de acción (fase diastólica del ciclo de contracción del miocito) aumenta la probabilidad de una posdespolarización tardía (DAD por sus siglas en inglés de delayed afterdepolarization).
El aumento diastólico de los niveles de calcio estimula el intercambiador Na+/Ca+ del sarcolema.
Esto genera una corriente despolarizante positiva neta entrante (3 Na+ entrantes/1 Ca2+ saliente).
Esta corriente puede provocar un potencial de acción, que desencadena la fibrilación auricular en los miocitos auriculares.
Posteriormente los autores hicieron referencia al efecto autónomo del alcohol.
Se cree que la «resaca», que suele observarse después de una borrachera, es un estado leve de abstinencia alcohólica, que se caracteriza por hiperactividad simpática y una disminución del período refractario auricular.
Un estudio demostró un aumento del 17% en la frecuencia cardíaca en reposo en no alcohólicos sanos 12 horas después de la borrachera.
En su ensayo controlado aleatorio doble ciego, Marcus et al. observaron que la exposición al alcohol disminuyó significativamente el período refractario de los miocitos de las venas pulmonares, que a menudo son los focos de actividad auricular ectópica.
Observaron alteraciones electrolíticas relacionadas al efecto tóxico directo del alcohol.
Se sabe que el alcohol tiene un efecto diurético.
El consumo excesivo de alcohol puede provocar la pérdida de electrolitos intracelulares y extracelulares, que son esenciales para mantener el potencial de reposo de la membrana y, por lo tanto, aumentar la automaticidad de los miocitos cardíacos.
La acumulación de metabolitos de etanol en el tejido miocárdico puede causar estrés oxidativo y daño mitocondrial.
El artículo hizo referencia a la historia del descubrimiento de la relación alcohol / arritmia
El síndrome del corazón on holiday se refiere típicamente a la fibrilación auricular inducida por el consumo excesivo de alcohol, que se observa con frecuencia durante fines de semana largos, vacaciones y días festivos.
El síntoma más común que presentan los pacientes son las palpitaciones.
Los síntomas de palpitaciones pueden ser transitorios o persistentes.
Esto depende de la presencia o ausencia de arritmia sostenida, así como de la respuesta ventricular a la fibrilación auricular.
Los pacientes con respuestas ventriculares rápidas pueden presentar síntomas como fatiga, debilidad generalizada, angina, dificultad para respirar o pie síncope.
El consumo prolongado de alcohol suele estar asociado a múltiples problemas médicos, como enfermedad hepática crónica y miocardiopatía alcohólica.
Si coexisten, estas afecciones pueden tener importantes implicaciones pronósticas.
En la presentación, los pacientes pueden tener signos de intoxicación alcohólica.
Pueden tener un estado mental deteriorado.
Dependiendo de su manifestación clínica, pueden tener frecuencias cardíacas elevadas y presión arterial baja.
Los pulsos son filiformes e irregulares.
La auscultación cardíaca puede mostrar ruidos cardíacos irregulares.
Los consumidores crónicos de alcohol con miocardiopatía dilatada pueden mostrar signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva, como presión venosa yugular elevada, ruido cardíaco adicional (S3), crepitaciones en la auscultación pulmonar y edema de las extremidades inferiores.
Los pacientes pueden tener hepatomegalia en el examen abdominal.
Se recomienda evaluar los niveles de electrolitos séricos, en particular potasio y magnesio.
La hipomagnesemia y la hipocalemia se observan con frecuencia en individuos con alcoholismo, en particular durante la evaluación hospitalaria inicial.
Se deben controlar los niveles de troponina y péptidos natriuréticos cerebrales para descartar evidencia de isquemia cardíaca o miocardiopatía, respectivamente.
Se debe realizar un hemograma completo, ya que los alcohólicos suelen ser anémicos y trombocitopénicos.
Los pacientes con fibrilación auricular pueden requerir anticoagulación sistémica para la profilaxis del accidente cerebrovascular.
La decisión sobre la indicación y el tipo de anticoagulación puede depender del nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas del paciente.
También se debe obtener un perfil metabólico completo, que incluya la función renal y la función hepática.
Muchos medicamentos utilizados para el tratamiento de la fibrilación auricular necesitan un ajuste de dosis según el aclaramiento renal y hepático.
Debe realizarse electrocardiograma de 12 derivaciones y monitoreo por telemetría
El electrocardiograma es esencial para descartar diagnósticos diferenciales importantes como el síndrome coronario agudo y la embolia pulmonar.
Es necesario para identificar el mecanismo de la taquicardia y el tipo de arritmia cardíaca.
A estos pacientes se les debe colocar un monitor de telemetría cardíaca para controlar las tendencias de la frecuencia cardíaca e identificar cualquier evento de inicio o finalización de la arritmia.
La radiografía de tórax es importante en pacientes que presentan síntomas de disnea y signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Los pacientes alcohólicos crónicos que presentan fibrilación auricular rápida pueden tener congestión vascular pulmonar y pueden mostrar signos de cardiomegalia.
Se debe realizar un ecocardiograma para evaluar el tamaño del ventrículo izquierdo, cualquier anomalía en el movimiento de la pared y la función sistólica y diastólica.
Es importante buscar cualquier patología valvular, el tamaño de la aurícula izquierda, el tamaño del ventrículo derecho y la función sistólica.
Los pacientes que presentan intoxicación alcohólica o síntomas de abstinencia de alcohol deben recibir un tratamiento de apoyo, que puede incluir, entre otros, hidratación intravenosa, reposición de electrolitos, reposición de vitaminas (especialmente tiamina y complejo B) y supresión de los signos y síntomas de abstinencia mediante el protocolo de evaluación clínica de abstinencia de alcohol (CIWA por sus siglas en inglés de clinical institute withdrawal assessment for alcohol).
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias con taquiarritmias sostenidas deben ser observados mediante monitorización telemétrica continua.
En la mayoría de los casos, la observación y la monitorización son suficientes.
Si existen signos de inestabilidad clínica debido a taquiarritmias sostenidas, se debe considerar la cardioversión sincronizada.
Estos signos clínicos incluyen hipotensión, estado mental alterado, signos clínicos de shock, molestias torácicas isquémicas o insuficiencia cardíaca aguda.
Se debe administrar sedación moderada antes de realizar la cardioversión sincronizada.
En pacientes estables con fibrilación auricular diagnosticada, el tratamiento se centra en el control de los síntomas, ya sea mediante una estrategia de control de la frecuencia o una estrategia de control del ritmo y profilaxis de la tromboembolia sistémica.
En más del 90% de los casos, la fibrilación auricular inducida por alcohol parece terminar espontáneamente entre 12 y 24 horas después de la presentación.
Por lo tanto, si no hay inestabilidad clínica, la estrategia de tratamiento de la fibrilación auricular debe centrarse en lograr un control adecuado de la frecuencia sin causar hipotensión.
Si bien no existe un consenso definitivo sobre la frecuencia cardíaca óptima que se debe alcanzar, se considera adecuado establecer un objetivo en función de los síntomas.
Por ejemplo, en un paciente sintomático, una frecuencia cardíaca de menos de 85 latidos por minuto puede considerarse razonable, mientras que un objetivo de frecuencia cardíaca más flexible puede ser adecuado para un paciente asintomático.
Se pueden utilizar agentes bloqueantes del nódulo auriculoventricular (AV), como los betabloqueantes cardioselectivos (carvedilol, metoprolol, bisoprolol) y los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) no dihidropiridínicos.
La digoxina es una opción de tercera línea y rara vez se utiliza.
La anticoagulación a largo plazo está indicada en la fibrilación auricular para la profilaxis de la tromboembolia.
Es importante tener precaución con el uso de anticoagulantes en pacientes alcohólicos, ya que pueden tener anemia nutricional o trombocitopenia.
También pueden presentar un trauma agudo o crónico al momento de la presentación.
A menos que el paciente tenga características de alto riesgo como un accidente cerebrovascular previo o cualquier otra indicación para la anticoagulación sistémica, puede ser adecuado diferir la terapia anticoagulante hasta que el paciente se haya recuperado de la presentación aguda.
Aunque se cree que la fibrilación auricular inducida por el alcohol se resuelve por sí sola, también se ha observado que aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes recurren en un plazo de 12 meses.
Además, cabe señalar que las guías más recientes del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) no reconocen las causas «reversibles» como razones suficientes para prescindir de la anticoagulación para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.
Las guías recomiendan iniciar la anticoagulación sistémica después de una decisión compartida entre el paciente y el médico.
La decisión debe guiarse por el uso de la puntuación CHA2DS2VASc y la puntuación HAS-BLED.
En relación al diagnóstico diferencial, los autores mencionaron
- Trastorno por consumo de alcohol
- Arritmia
- Embolia pulmonar
- Neumonía adquirida en la comunidad
- Síndrome coronario agudo
- Miocardiopatía dilatada
- Tirotoxicosis
- Abuso de sustancias/drogas (cocaína, anfetaminas)
El pronóstico del síndrome varía según la presencia de alguna enfermedad cardíaca subyacente.
El consumo crónico de alcohol aumenta el riesgo de arritmia, miocardiopatía y enfermedad hepática crónica.
Cabe señalar que, aunque la mayoría (>90%) de los casos de fibrilación auricular relacionados con el alcohol se resuelven espontáneamente, aproximadamente entre el 20% y el 30% pueden volver a aparecer en un plazo de 12 meses.
Al considerar el subtipo de fibrilación auricular, el consumo moderado a intenso es el predictor más sólido de progresión de fibrilación auricular paroxística a fibrilación auricular persistente.
Los autores aludieron a las complicaciones que incluyen:
- Arritmias potencialmente mortales
- Desarrollo de fibrilación auricular persistente y crónica
- Desarrollo de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva
- Accidente cerebrovascular embólico y tromboembolia sistémica
- Neumonía adquirida en la comunidad
- Muerte
Se recomienda que el paciente acuda a una consulta inicial con un cardiólogo.
Posteriormente, el paciente puede requerir la experiencia clínica de un electrofisiólogo si presenta arritmias persistentes y sintomáticas que pueden requerir terapias ablativas.
Los pacientes deben evitan realizar un esfuerzo físico significativo después de un episodio de arritmia relacionada con el alcohol.
La liberación excesiva de catecolaminas puede desencadenar episodios recurrentes en algunos casos.
La mayoría de los pacientes sin enfermedad cardíaca subyacente (electrocardiograma y ecocardiograma normales) pueden reanudar gradualmente su actividad física normal en unos pocos días.
Se debe advertir a los pacientes que no existe una dosis «segura» recomendada de alcohol para prevenir la aparición de fibrilación auricular.
En general, se recomienda evitar su consumo, en particular en vista del mayor riesgo de fibrilación auricular.
A los pacientes a los que les resulta difícil dejar el alcohol se les deben proporcionar recursos farmacológicos y no farmacológicos.
Se pueden proporcionar derivaciones a clínicas de desintoxicación y grupos de apoyo locales (alcohólicos anónimos).
El manejo del síndrome requiere un equipo interprofesional de profesionales de la salud que incluya una enfermera, un técnico de laboratorio, un farmacéutico y varios médicos de diferentes especialidades, como psiquiatría y cardiología.
Sin un manejo adecuado, la morbilidad y la mortalidad son altas.
En el momento en que la enfermera de triaje ingresa a un paciente con arritmia y consumo excesivo de alcohol, el médico del departamento de emergencias es responsable de coordinar la atención, que incluye lo siguiente:
- Ordenar los niveles de alcohol en sangre y orina, u otros metabolitos
- Vigilar al paciente para detectar signos y síntomas de depresión respiratoria, ideaciones suicidas, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y abstinencia de alcohol.
- Controlar y reponer la tiamina antes de administrar glucosa a pacientes para evitar déficits neurológicos.
- Consultar con el farmacéutico sobre el inicio del protocolo CIWA en personas en riesgo
- Consultar con un farmacéutico sobre cómo comenzar a tomar una benzodiazepina si existieran antecedentes de temblores o convulsiones.
- Consultar con un nutricionista si el paciente parece desnutrido.
- Consultar con un toxicólogo y un nefrólogo sobre el tratamiento adicional, que puede incluir diálisis.
- Consultar con el cardiólogo sobre el manejo de la arritmia.
- Consular con el intensivista sobre los cuidados y el seguimiento en la UCI mientras esté en el hospital.
- Revisar la conciliación de la medicación, ya que muchos medicamentos interactúan con el alcohol.
El tratamiento no termina en el servicio de urgencias.
Una vez que el paciente está estabilizado, hay que determinar cómo y por qué ha ingerido grandes cantidades de alcohol.
Consultar con un terapeuta de salud mental si ha sido intencionado y evaluar los factores de riesgo de autolesión. [Nivel 1]
Además, hay que tener en cuenta la posibilidad de adicción y síntomas de abstinencia.
Solo trabajando en equipo interprofesional se puede reducir la morbilidad de la ingestión de alcohol. [Nivel 5]
* Jain A, Yelamanchili VS, Brown KN, Goel A. Holiday Heart Syndrome. 2024 Jan 16. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 30725870.
