Por sugerencia del Dr. Remberto Torres Molina, de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, la NOTICIA DEL DÍA hoy comentará un artículo Editorial de autores austríacos y del Reino Unido publicada en el Intensive Care Medicine del 14 de enero último que se ocupó de los que los autores consideran 10 mitos sobre la furosemida*.
Recuerdan los autores que la furosemida es el diurético más utilizado en pacientes críticos y que ejerce su acción al bloquear de forma selectiva el co-transportador Na + / K + / 2Cl- en la membrana de la extremidad ascendente gruesa del asa de Henle.
Para llegar al sitio de acción, primero es captado por las células proximales a través de transportadores de aniones orgánicos y luego se secreta en la luz del túbulo desde donde se transporta al túbulo distal.
La furosemida genera una mayor pérdida de agua que la pérdida de sodio, lo que resulta en la producción de orina hipotónica. La resistencia diurética no es infrecuente en pacientes que reciben terapia prolongada con diuréticos de asa.
Además, se ha expresado la preocupación de que el uso de diuréticos pueda asociarse con efectos dañinos, incluida la lesión renal aguda (IRA). Esto ha generado incertidumbre entre los médicos acerca de cuándo y cómo usar la furosemida de forma segura y efectiva en pacientes en estado crítico con y sin IRA.
En el texto, los autores abordan los que consideran diez mitos comunes sobre la furosemida y su uso en pacientes críticamente enfermos.
Mito # 1 La furosemida causa IRA
No, no lo hace.
La furosemida promueve la diuresis y es particularmente útil en pacientes con sobrecarga hídrica. Sin embargo, es una concepción común que los diuréticos pueden causar insuficiencia renal. De hecho, pocos estudios han identificado el uso de diuréticos como un factor de riesgo para IRA.
Sin embargo, la mayoría de los informes no distinguieron entre diferentes etiologías de la IRA e incluyeron pacientes con IRA debido a hipovolemia. Es muy probable que el uso inapropiado de diuréticos en esta población de pacientes contribuye al desarrollo de IRA.
Sin embargo, cuando se usa apropiadamente en pacientes con sobrecarga de líquidos, la furosemida en realidad puede resolver lel cuadro de anuria, probablemente debido a la resolución de la congestión intrarrenal y la reducción del consumo de oxígeno renal.
Mito # 2 La furosemida y los líquidos juntos pueden prevenir la IRA en pacientes de alto riesgo.
Existe la creencia común de que la administración conjunta de furosemida y líquidos aumenta la diuresis sin causar hipovolemia.
De hecho, existen sistemas automatizados de hidratación combinada que utilizan diuréticos y fluidos para la prevención de la IRA asociado a medios de contraste (CA-AKI por sus siglas en inglés). Si bien algunos autores encontraron una reducción en la incidencia de CA-AKI, los estudios en pacientes con IRA no demostraron un efecto beneficioso sobre la progresión de la IRA.
En general, los líquidos deben considerarse una terapia para pacientes con hipovolemia intravascular y los diuréticos deben reservarse para pacientes con hipervolemia intravascular.
Mito # 3 La furosemida está contraindicada en IRA.
No, no lo está.
La furosemida está indicada en pacientes con sobrecarga de líquidos, incluidos aquellos con IRA. Sin embargo, es posible que se necesiten dosis más altas en la IRA, especialmente en el IRA grave donde el riesgo de resistencia diurética también es mayor.
La furosemida también desempeña un papel en el tratamiento de la hiperpotasemia. Finalmente, la furosemida se puede usar como herramienta de diagnóstico en la IRA cuando se evalúa la función tubular y el riesgo de progresión a estadios más severos de la IRA.
Mito # 4 La furosemida puede reactivar la función renal.
No, este no es el caso.
La furosemida puede conducir a una diuresis significativa en pacientes con IRA. Sin embargo, esto debe considerarse como una indicación de células tubulares en funcionamiento, más que como un efecto benéfico directo de la furosemida sobre la función renal y sobre células no funcionantes.
Las dosis repetidas de furosemida, especialmente en dosis altas y en pacientes anúricos, pueden provocar un aumento significativo de los efectos secundarios, en particular la ototoxicidad.
En pacientes con sobrecarga de líquidos, que no responden a los diuréticos, la aplicación repetida de furosemida no desempeña ningún papel. En esta situación, debe considerarse la extracción de líquido extracorpóreo.
Mito # 5 La furosemida funciona mejor si se administra junto con albúmina.
Depende.
En el plasma, la furosemida está muy unida a las proteínas, y la hipoalbuminemia grave se asocia con un deterioro de la secreción de furosemida en la luz tubular.
La evidencia que apoya el uso combinado de albúmina y furosemida es escasa. En un estudio que incluyó pacientes con cirrosis hepática y ascitis, la administración de diuréticos y albúmina premezclados (40 mg de furosemida y 25 g de albúmina) no mejoró la respuesta natriurética.
En contraste, un estudio aleatorizado y controlado cruzado en 24 pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) e hipoalbuminemia mostró un aumento significativo en el volumen de orina con la asociación de furosemida y albúmina. Sin embargo, a las 24 h, ya no hubo diferencias significativas.
Un metaanálisis que incluyó 10 estudios demostró un mejor control del balance de líquidos con la administración concomitante de furosemida y albúmina en pacientes con hipoalbuminemia. Los estudios en pacientes con niveles normales de proteínas en la sangre no son concluyentes, lo que indica que no hay un beneficio directo de la infusión combinada en estos pacientes.
El mito # 6 La infusión de furosemida es más efectiva que los bolos de furosemida.
No, no es.
Varios ensayos controlados aleatorizados (ECA) y metaanálisis mostraron que la diuresis sostenida es más fácil de lograr con la infusión continua de furosemida en comparación con la terapia de bolo intermitente, pero no hay evidencia de mejores resultados, incluida la mortalidad, la duración de la hodpitalización, efecto sobre la función renal o alteraciones electrolíticas.
Mito # 7 La furosemida puede prevenir la terapia de reemplazo renal (TRR).
No, no puede
La furosemida tiene un papel en la inducción de la diuresis en pacientes con sobrecarga de líquidos. Si se produce respuesta, la administración de furosemida puede ganar tiempo antes de que se inicie la TRR.
Un metaanálisis informó que la administración de diuréticos de asa se asoció con una duración más corta de la TRR.
Sin embargo, la furosemida no tiene un efecto directo sobre las posibilidades de recuperación renal. Un ensayo piloto (el estudio SPARK) comparó la dosis baja de furosemida versus placebo en pacientes con IRA precoz y no encontró diferencias en la tasa de empeoramiento de IRA o la necesidad de TRR.
Mito # 8 La furosemida ayuda a destetar a los pacientes anúricos de la TRR.
No, no lo hace.
En los pacientes tratados con TRR, el aumento de la diuresis es una razón común para interrumpir el TRR, y los diuréticos se utilizan con frecuencia para este propósito. Sin embargo, no hay evidencia de que los diuréticos sean efectivos para mejorar el clearance de creatinina o para inducir la recuperación renal.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la furosemida también se asoció con una mayor incidencia de ototoxicidad, un riesgo que puede ser particularmente relevante para los pacientes anúricos con mayor riesgo de acumulación de furosemida.
Mito # 9 La diuresis inducida por furosemida después de una IRA implica una recuperación renal completa.
No, no lo hace.
Si bien la administración de furosemida puede llevar a un aumento de la producción de orina en pacientes con IRA, la diuresis inducida por la furosemida después de la IRA no debe considerarse un signo de recuperación renal completa y permanente. Incluso los pacientes que experimentaron un solo episodio de IRA y recuperaron la función excretora siguen teniendo un mayor riesgo de ERC y una mayor mortalidad.
Mito # 10 La furosemida se debe suspender si la creatinina sérica está aumentando, lo que indica un empeoramiento de la función renal.
No, no necesariamente.
Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca aguda tienen un aumento en la creatinina sérica de 0,3 mg / dl o más durante la terapia diurética.
Sin embargo, esto no debe interpretarse automáticamente como un signo de empeoramiento de la función renal (WRF por sus siglas en inglés) asociado con un resultado alterado.
Dado que la creatinina se mide como una concentración en suero, un aumento aislado en la creatinina sérica en combinación con un aumento en el hematocrito puede ser simplemente un signo de reducción en el volumen intravascular y una descongestión efectiva.
Es importante destacar que también puede estar asociado con mejores resultados. Este fenómeno se denomina pseudo WRF.
Se observó un efecto similar en el ensayo FACTT, donde la terapia con líquidos restringida con una dosis sustancial de diuréticos mejoró el destete del respirador, pero se asoció con un aumento de la creatinina sérica en cerca de 0,3 mg / dl. A pesar de eso, el requisito de TRR fue incluso menor en este grupo.
* Joannidis M, Klein SJ, Ostermann M. 10 myths about frusemide. Intensive Care Med. 2019 Jan 14. doi: 10.1007/s00134-018-5502-4. [Epub ahead of print]