Sustrato maligno generador de arritmias ventriculares en pacientes con síndrome de Brugada
Un importante grupo de autores italianos encabezados por el Dr. Carlo Pappone, acompañados por Josep Brugada son los autores de una investigación que se propuso evaluar la existencia de sustrato maligno generador de arritmias ventriculares en pacientes con síndrome de Brugada* Este paper se publicó en el JACC del 17 de abril y será el tema que desarrollará hoy la columna de la NOTICIA DEL DÍA.
En el lapso de 16 años -período referido por los autores aunque quizás hayan querido expresar los 26 años desde la publicación original-, el síndrome de Brugada (SBr) ha generado rápidamente un interés creciente y ha ganado reconocimiento como una de las principales causas de muerte cardíaca en pacientes con corazones estructuralmente normales.
El síncope y el paro cardíaco son las manifestaciones clínicas más comunes, y se han identificado consistentemente como factores de riesgo de nuevos eventos arrítmicos recurrentes.
Sin embargo, en muchos pacientes la enfermedad puede ser menos sintomática o permanecer asintomática, y el SBr con frecuencia se diagnostica solo después de que se administren medicamentos antiarrítmicos de Clase 1c como la ajmalina o la flecainida.
Las pautas actuales no fomentan ni desalientan el uso de la estimulación ventricular programada para la estratificación del riesgo, y afirman que se puede considerar la indicación de un CDI para los pacientes con arritmias ventriculares inducidas (VA por sus siglas en inglés) durante el estudio electrofisiológico pero no hay pruebas que lo respalden.
Aunque la fisiopatología de las VA sigue sin estar clara, recientes estudios pioneros en pacientes seleccionados con SBr han descrito sustratos arrítmicos complejos en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) o la pared anterior del VD, lo que potencialmente conduce a la iniciación de tales arritmias potencialmente mortales.
Los autores hipotetizan que en el SBr la presencia de un sustrato arrítmico puede tener un papel central en la presentación clínica y la inducibilidad de VA.
Por lo tanto, su objetivo fue explorar y evaluar de manera sistemática, en una gran serie de pacientes con SBr, si existen características clínicas y electrofisiológicas que se relacionan con, o predicen, la inducibilidad de VA.
Entonces, este estudio de registro prospectivo fue diseñado para explorar la existencia de predictores clínicos y electrofisiológicos de la inducibilidad de taquiarritmias ventriculares malignas en el síndrome de Brugada.
Un total de 191 pacientes seleccionados consecutivos con (grupo 1, n = 88) y sin (grupo 2, n = 103) síntomas relacionados con el síndrome de Brugada se inscribieron prospectivamente en el registro.
Los pacientes se sometieron a un estudio electrofisiológico y al mapeo o ablación del sustrato antes y después de la prueba de ajmalina (1 mg / kg / 5 min).
En general, antes de la prueba de ajmalina, el 53,4% de los pacientes tenía inducibilidad de taquiarritmia ventricular, que era más frecuente en el grupo 1 (65,9%) que en el grupo 2 (42,7%, p <0,001).
Independientemente de la presentación clínica, se encontraron sustratos más grandes con potenciales ventriculares de larga duración más fragmentados en pacientes con arritmias inducibles que en aquellos otros que no las presentaban (p <0.001).
Se utilizó un extraestímulo en los sustratos más extensos (mediana de 13 cm2, p <0,001) y la fibrilación ventricular fue el ritmo inducido con mayor frecuencia (p <0,001).
Después de la ajmalina, los pacientes que previamente no mostraban inducibilidad de la arritmia, la tenían, sin una diferencia en las características del sustrato entre los 2 grupos.
El tamaño del sustrato fue el único predictor independiente de inducibilidad (odds ratio: 4,51; intervalo de confianza del 95%: 2,51 a 8,09; p <0,001).
Un tamaño de sustrato de 4 cm2 identificó mejor pacientes con arritmias inducibles (área bajo la curva: 0,98; p <0,001). La ablación del sustrato evitó la reinducibilidad de la taquiarritmia ventricular.
Por lo tanto, estos resultados permiten concluir que en el síndrome de Brugada, la variabilidad dinámica del sustrato representa la base fisiopatológica de las taquiarritmias ventriculares letales.
El tamaño del sustrato se asocia de manera independiente con la inducibilidad de la arritmia, y su determinación después de la ajmalina identifica a los pacientes de alto riesgo que no cumplieron con los criterios clínicos.
La ablación epicárdica del sustrato se asocia con la normalización del electrocardiograma y con la no reinducibilidad de la arritmia.
* Pappone C, Ciconte G, Manguso F, Vicedomini G, Mecarocci V, Conti M, Giannelli L, Pozzi P, Borrelli V, Menicanti L, Calovic Z, Della Ratta G, Brugada J, Santinelli V. Assessing the Malignant Ventricular Arrhythmic Substrate in Patients With Brugada Syndrome. Am Coll Cardiol. 2018 Apr 17;71(15):1631-1646. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.022.
