Tako-Tsubo inducido por drogas
El síndrome de tako-tsubo (STK), o «corazón roto», discinesia apical transitoria o apical ballooning, miocardiopatía por estress, es una miocardiopatía aparentemente transitoria que produce un grado variable de disfunción ventricular, predominantemente izquierda y, por definición, reversible. La hipótesis más plausible para su ocurrencia es una oleada de catecolaminas que serían su determinante.
Se observa generalmente en mujeres posmenopáusicas y es frecuente la presencia de una situación estresante, tanto física como emocional
Una forma tal vez menos conocida del síndrome sea la Miocardiopatía Tako-tsubo inducida por drogas. Tal será el tema a abordar en la NOTICIA DEL DÍA de hoy a través de comentar un artículo publicado en el Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics en noviembre de 2017*.
Esta disfunción sistólica del ventrículo izquierdo reversible y transitoria se informa con una frecuencia creciente. Puede o no estar acompañado de anormalidades regionales del movimiento de la pared, en forma de globo apical u otras formas.
Esta afección se describe en el feocromocitoma, una miocardiopatía inducida por estrés que se desarrolla como resultado de estrés emocional o somático (takotsubo) y en la hemorragia subaracnoidea, accidentes cerebrovasculares u otras afecciones neurológicas (miocardio aturdido neurogénico). Estas afecciones comparten el mismo sustrato morfológico conocido como necrosis de la banda de contracción que se caracteriza por hipercontracción focal y lisis de pequeños grupos de células de miocardio, sarcómeros hipercontraídos, bandas transversales eosinófilas densas y una respuesta inflamatoria mononuclear intersticial.
A menudo estos casos se presentan con dolor en el pecho, síntomas de insuficiencia cardíaca o ambos, tienen cambios en el electrocardiograma -cambios ST-T o prolongación QT- y enzimas cardíacas levemente elevadas (a menudo desproporcionadamente bajas en relación con los cambios del ECG).
En las imágenes, tanto los segmentos normales como los anormalmente móviles tienen perfusión típica, la cateterización cardíaca no revela estenosis críticas de las arterias coronarias, y la disfunción ventricular izquierda a menudo se normaliza en pocas semanas.
Existen varias teorías sobre fisiopatología de la miocardiopatía tako-tsubo (MTC), pero el aumento de catecolaminas se describe como el mecanismo más plausible. Debido a que las catecolaminas se usan comúnmente en la práctica clínica, una anormalidad cardiaca similar producida por fármacos adrenérgicos podría ser un argumento adicional a favor de esta fisiopatología, aunque la sobreestimulación del receptor beta puede no ser el único mecanismo responsable de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
En este artículo, se realiza una revisión sistemática de informes de casos publicados sobre MTC inducida por fármacos.
Se Identificaron 157 casos de tako-tsubo inducido por medicamentos. Cincuenta y siete (36,3%) casos se relacionaron con la administración de catecolaminas exógenas. En 50 (31.9%) otros casos, hubo un potencial efecto adrenérgico. Esto incluyó drogas con propiedades de vasoconstricción adrenérgica (3.2%), estado hiperadrenérgico debido a la abstinencia de alcohol u opiáceos (7.7%), inhibidores de la recaptación de catecolaminas (14.7%), reacción anafiláctica que está acompañada por la liberación de catecolaminas (3.2%) y psicológica o estrés somático que coincide con la administración de un fármaco que se pensó que era el culpable (3,2%).
En general, el 68.2% de estos casos de MTC inducidos por fármacos estaban relacionados con catecolaminas. En 14 (8,9%) casos, la posible etiología de la miocardiopatía fue el vasoespasmo coronario inducido por la quimioterapia.
Esta revisión sistemática mostró que más de dos tercios de los casos de MTC inducidos por fármacos se debían a la estimulación directa o indirecta de catecolaminas.
En conclusión, deben utilizarse las dosis efectivas más bajas de drogas con efectos catecolaminérgivos cuando deben indicarse con la duración más corta de prescripción, y se deben considerar terapias alternativas si fuera factible.
* Kido K, Guglin M. Drug-Induced Takotsubo Cardiomyopathy. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2017 Nov;22(6):552-563. doi: 10.1177/1074248417708618. Epub 2017 May 11.
