Taquicardia sinusal inapropiada
No es un tema de abordaje común en nuestros diálogos entre colegas el de la taquicardia sinusal inapropiada. La NOTICIA DEL DÍA comentará el tema, que fue motivo de una publicación en el Journal of The American Heart Association que se ocupó de analizar la amplitud de la onda P y cambios del PR en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada* que permitieron a los autores concluir que los hallazgos apoyan un mecanismo central en su determinismo.
El síndrome de taquicardia sinusal inapropiada (TSI) se define como la presencia de una frecuencia cardíaca sinusal (FC)> 100 latidos por minuto (lpm) en reposo no causada por causas primarias que se asocia con síntomas de palpitaciones, fatiga y poca tolerancia al ejercicio.
Los pacientes con IST (por sus siglas en inglés) frecuentemente tienen una FC media de 24 horas> 90 lpm durante la monitorización de Holter con grandes aumentos en la FC tras un esfuerzo mínimo, estrés emocional o infusión de isoproterenol.
Los mecanismos de IST no se comprenden completamente, pero se cree que son causados por causas extrínsecas (aumento de la actividad simpática, disminución de la actividad parasimpática, alteración de la modulación neurohumoral) o causas intrínsecas (aumento de la automaticidad del nodo sinusal o hipersensibilidad b-adrenérgica)
El comportamiento normal del nodo sinusal con aumento del impulso simpático es un aumento gradual de la FC asociado con un aumento de la amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores a medida que el impulso viaja superiormente a lo largo de la cresta terminal (CT) .
El aumento del impulso simpático también da como resultado el acortamiento del intervalo PR debido a una mejor conducción del nodo auriculoventricular.
Lo opuesto se ve durante la taquicardia auricular focal (AT por sus siglas en inglés) donde, independientemente del sitio de origen, la amplitud de la onda P permanece inalterada a diferentes velocidades, y el intervalo PR se prolonga en relación con el intervalo PR durante el ritmo sinusal debido a la propiedades decrecientes de conducción del nodo auriculoventricular.
Además, en pacientes con función conservada del ventrículo izquierdo, las tasas de TA <160 lpm a menudo resultan en un aumento en el gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a una disminución refleja de la actividad simpática y una mayor desaceleración de la conducción nodal auriculoventricular.
El propósito de este estudio fue evaluar los cambios en la amplitud de la onda P y el intervalo PR en un grupo de pacientes con IST en comparación con (1) un grupo control de pacientes después de la administración de isoproterenol y (2) un grupo de pacientes con AT focal originada en la cresta terminalis.
Si el mecanismo de IST fuera extrínseco, cabría esperar que los cambios en la amplitud de la onda P y el intervalo PR reflejen lo que se observa en controles sanos después de la infusión de isoproterenol (es decir, aumento de la amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores y acortamiento en el intervalo PR).
En cambio si el mecanismo de IST fuera intrínseco debido a un aumento focal en la automaticidad, uno esperaría no ver cambios significativos en la amplitud de la onda P y prolongación del PR a tasas más rápidas, similar a lo que se observa en pacientes con AT focal.
Por lo tanto los autores compararon prospectivamente 3 grupos de pacientes:
11 pacientes con IST (grupo IST),
9 pacientes control con isoproterenol (grupo Isuprel) y
15 pacientes con taquicardia auricular originada en la cresta terminal (grupo AT).
La amplitud de la onda P en la derivación II y el intervalo PR se midieron a una frecuencia cardíaca más baja y más alta (HR1 y HR2, respectivamente).
La amplitud de la onda P aumentó significativamente con el aumento de la FC en el grupo IST (0,16 ± 0,07 mV en HR1 = 97 ± 12 latidos por minuto frente a 0,21 ± 0,08 mV en HR2 = 135 ± 21 latidos por minuto, P = 0,001).
El aumento promedio en la amplitud de la onda P en el Grupo IST fue similar al Grupo Isuprel (P = 0.26).
El intervalo PR se acortó significativamente con los incrementos en la FC en el Grupo IST (146 ± 15 ms en HR1 versus 128 ± 16 ms en HR2, P <0.001).
Se observó una disminución similar en el intervalo PR en el grupo Isuprel (p = 0,6). Por el contrario, los pacientes en el grupo de taquicardia auricular experimentaron alargamiento PR durante la taquicardia auricular en comparación con el ritmo sinusal normal inicial (153 ± 25 ms en HR1 = 78 ± 17 latidos por minuto frente a 179 ± 29 ms en HR2 = 140 ± 28 latidos por minuto , P <0.01).
Por lo tanto los autores consideran que han demostrado que los aumentos de la frecuencia cardíaca en los pacientes con IST se asociaron con un aumento en la amplitud de la onda P en la derivación II con un PR similar a lo que se observa en los controles sanos después de la infusión de isoproterenol.
El aumento en la amplitud de la onda P y la ausencia de alargamiento PR en IST respaldan un mecanismo extrínseco consistente con un estado de excitación simpática con cambio cefálico en la activación del nodo sinusal y conducción atrioventricular mejorada.
* Field ME, Donateo P, Bottoni N, Iori M, Brignole M, Kipp RT, Kopp DE, Leal MA, Eckhardt LL, Wright JM, Walsh KE, Page RL, Hamdan MH. P-Wave Amplitude and PR Changes in Patients With Inappropriate Sinus Tachycardia: Findings Supportive of a Central Mechanism. J Am Heart Assoc. 2018 Apr 19;7(9). pii: e008528. doi: 10.1161/JAHA.118.008528.
