Taquicardia sinusal inapropiada
Un consorcio de autores italianos y estadounidenses publicó en abril pasado en el Journal of American Heart Association los resultados de una investigación que analizó la amplitud de la onda P y cambios en el intervalo PR en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada y postulan que sus hallazgos respaldan un mecanismo de origen central*. Tal será el motivo de la NOTICIA DEL DÍA de hoy.
El síndrome de taquicardia sinusal inapropiada (IST por sus siglas en inglés) se define como una frecuencia cardíaca sinusal (FC)> 100 latidos por minuto en reposo no causado por causas primarias y se asocia con síntomas de palpitaciones, fatiga y poca tolerancia al ejercicio.
Los pacientes con IST con frecuencia tienen una FC media de 24 horas> 90 lpm durante el monitoreo Holter con grandes aumentos en la frecuencia tras un esfuerzo mínimo, estrés emocional o infusión de isoproterenol.
Los mecanismos de la IST no se comprenden completamente, pero se cree que están causados por causas extrínsecas (aumento de la actividad simpática, disminución de la actividad parasimpática, alteración de la modulación neurohumoral) o por causas intrínsecas (aumento de la automaticidad del nódulo sinusal o hipersensibilidad adrenérgica.
El comportamiento normal del nódulo sinusal con aumento del impulso simpático es un aumento gradual de la FC asociado con un aumento de la amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores a medida que el impulso se desplaza de manera superior a lo largo de la cresta terminalis (TC por sus siglas en inglés) .
El aumento del impulso simpático también resulta en un acortamiento del intervalo PR debido a una mayor conducción nodal atrioventricular. Lo opuesto se observa durante la taquicardia auricular focal (AT) donde, independientemente del lugar de origen, la amplitud de la onda P permanece sin cambios a diferentes velocidades, y el intervalo PR se prolonga en relación con el intervalo PR durante el ritmo sinusal debido a propiedades de conducción decremental del nodo atrioventricular.
Además, en pacientes con función ventricular izquierda preservada, las tasas de TA <160 lpm a menudo resultan en un aumento del gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a una disminución refleja de la actividad simpática y una mayor desaceleración de la conducción nodal atrioventricular.
El propósito de este estudio fue evaluar los cambios en la amplitud de la onda P y el intervalo PR en un grupo de pacientes con IST en comparación con (1) un grupo control de pacientes después de la administración de isoproterenol y (2) un grupo de pacientes con taquicardia auricular focal originada desde la TC.
Si el mecanismo de IST fuera extrínseco, uno esperaría que los cambios en la amplitud de la onda P y el intervalo de PR reflejen lo que se observa en los controles sanos después de la infusión de isoproterenol (es decir, aumento de la amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores y acortamiento en el intervalo PR).
Si el mecanismo de IST fuera intrínseco debido a un aumento focal en la automaticidad, uno esperaría no ver cambios significativos en la amplitud de la onda P y el alargamiento de PR a tasas más rápidas, similar a lo que se ve en pacientes con TA focal.
Para desentrañar estas hipótesis los autores compararon prospectivamente 3 grupos de pacientes: 11 pacientes con IST (Grupo IST), 9 pacientes de control a los que se administró isoproterenol (Grupo Isuprel) y 15 pacientes con taquicardia auricular de la cristae terminalis (Grupo AT).
La amplitud de la onda P en la derivación II y el PR se midieron a una frecuencia cardíaca cada vez más alta (HR1 y HR2, respectivamente).
La amplitud de la onda P aumentó significativamente con el aumento de la FC en el grupo IST (0,16 ± 0,07 mV a HR1 = 97 ± 12 latidos por minuto frente a 0,21 ± 0,08 mV a HR2 = 135 ± 21 latidos por minuto, P = 0,001). El aumento promedio en la amplitud de la onda P en el Grupo IST fue similar al Grupo Isuprel (P = 0.26).
El intervalo PR se redujo significativamente con los aumentos en la FC en el grupo IST (146 ± 15 ms en HR1 frente a 128 ± 16 ms en HR2, P <0,001). Una disminución similar en el intervalo PR se observó en el Grupo Isuprel (P = 0.6).
En contraste, los pacientes en el Grupo de taquicardia auricular experimentaron un alargamiento de PR durante la taquicardia auricular cuando se compararon con el ritmo sinusal normal (153 ± 25 ms a HR1 = 78 ± 17 latidos por minuto versus 179 ± 29 ms a HR2 = 140 ± 28 latidos por minuto , P <0,01).
Los autores concluyen que los aumentos de la FC en los pacientes con IST se asociaron con un aumento de la amplitud de la onda P y en el acortamiento del intervalo PR similar a lo que se observa en los controles sanos después de la infusión de isoproterenol.
El aumento en la amplitud de la onda P y la ausencia de alargamiento de PR en el IST apoyan un mecanismo extrínseco consistente con un estado de simpático-excitación con cambio cefálico en la activación del nodo sinusal y una mejor conducción nodal atrioventricular.
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de estos hallazgos?
• El diagnóstico diferencial en pacientes con palpitaciones y hallazgos de ECG consistentes con un mecanismo sinusal incluye IST versus taquicardia auricular focal originada desde la crisis terminal alta.
• La ausencia de un aumento en la amplitud de la onda P en las derivaciones inferiores y el acortamiento del PR durante la taquicardia en comparación con una frecuencia cardíaca más lenta es un fuerte argumento de IST y favorece la taquicardia auricular que se origina en la cresta terminal alta como mecanismo subyacente.
• La sensibilidad y la especificidad de estos hallazgos aún no se han determinado.
* Field ME, Donateo P, Bottoni N, Iori M, Brignole M, Kipp RT, Kopp DE, Leal MA, Eckhardt LL, Wright JM, Walsh KE, Page RL, Hamdan MH. P-Wave Amplitude and PR Changes in Patients With Inappropriate Sinus Tachycardia: Findings Supportive of a Central Mechanism. J Am Heart Assoc. 2018 Apr 19;7(9). pii: e008528. doi: 10.1161/JAHA.118.008528.
