Tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y COVID 19

Autores turcos publicaron en la edición de julio de 2021 del Journal of Human Hypertension los resultados de un estudio observacional multicéntrico en el que analizaron la asociación entre el tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la relación neutrófilos-linfocitos, el dosaje de Dímero-D y la gravedad clínica de la infección por COVID-19 en pacientes hospitalizados; estos resultados serán comentados en la NOTICIA DEL DÍA*.

Recuerdan los autores que en diciembre de 2019, surgió un grupo de casos de neumonía en Wuhan, la capital de la provincia china de Hubei que rápidamente resultó en una epidemia de la que resultó ser una nueva enfermedad respiratoria infecciosa de etiología desconocida a la cuál ya en el mes siguiente, enero de 2020 se identificó su causa en un nuevo betacoronavirus de ácido ribonucleico envuelto que se denominó 2019-nCov.

La OMS designó el virus como coronavirus-2 (SARS-CoV-2) y la enfermedad causada por el mismo como síndrome respiratorio agudo severo COVID-19 (la abreviatura de la enfermedad por coronavirus 2019) en febrero de 2020.

Debido a la rápida propagación mundial del COVID-19, la OMS la declaró como una pandemia que indicaba más de 118.000 casos en más de 110 países de todo el mundo el 11 de marzo de 2020.

El contagio y la capacidad infecciosa del SARS-CoV-2 y las tasas de mortalidad notificadas que oscilan entre el 2,3 y el 12% han amenazado la salud pública y han suscitado preocupaciones en todo el mundo.

Se encontró que la tasa de letalidad era mayor entre los pacientes de edad avanzada con comorbilidades preexistentes, como enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades respiratorias crónicas, hipertensión y cáncer.

Así, entre los pacientes con síntomas graves de COVID-19, el 58% tenía hipertensión, el 25% tenía enfermedad cardíaca y el 44% tenía arritmia.

Los análisis filogenéticos y la secuenciación genómica revelaron que el SARS-CoV-2 es un betacoronavirus perteneciente a la familia Coronaviridea estrechamente relacionado con el miembro de otros betacoronavirus patógenos humanos: coronavirus de enfermedad respiratoria aguda grave (SARS-CoV) y coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio.

El mecanismo de entrada celular del SARS-CoV-2, similar a los otros betacoronavirus patógenos, depende de la unión de la proteína de la espiga viral (S) a la proteína de la membrana de la célula huésped humana, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la serina proteasa TMPRSS2 para S cebado de proteínas expresado por las células alveolares de tipo II del pulmón, corazón, intestino, riñón y vasos sanguíneos.

El SARS-CoV-2 usa ACE2 para infectar células diana y la expresión de los niveles de ACE2 aumenta después del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); Además, han surgido especulaciones de que los pacientes con COVID-19 que reciben bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) pueden tener un riesgo potencialmente mayor de desarrollar una enfermedad grave y mortal.

Estudios iniciales de China mostraron que la hipertensión esencial podría ser un factor de riesgo para la gravedad de la enfermedad y la mortalidad en pacientes hospitalizados con COVID-19 que apoyan las hipótesis antes mencionadas y han llevado a algunos pacientes a dejar de tomar IECA y ARA II.

Las sociedades de cardiología estadounidense y europea, por lo tanto, emitieron declaraciones de posición que abordaron las preocupaciones sobre el uso de IECA y ARA II en COVID-19 y recomendaron la continuación de estos medicamentos para los pacientes que ya fueron tratados por hipertensión debido a la falta de datos científicos o clínicos que respalden la interrupción.

En consecuencia, si los medicamentos IECA / ARA II o la hipertensión aumentan la gravedad de COVID-19 o no, aún no se ha respondido debido a la falta de evidencia.

En el presente estudio, el objetivo fue investigar la posible relación entre el uso de IECA / ARA II para la hipertensión y la gravedad clínica intrahospitalaria de la infección por SARS-CoV-2 e identificar la necesidad de tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ventilación mecánica y la tasa de mortalidad.

Se revisó retrospectivamente un total de 247 pacientes adultos (154 hombres, 93 mujeres; edad media: 51,3 ± 14,2 años) hospitalizados por COVID-19 confirmado por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Las características demográficas y clínicas y los parámetros de laboratorio se analizaron mediante diversos modelos estadísticos. Los resultados primarios se definieron como la necesidad de una unidad de cuidados intensivos (UCI), ventilación mecánica o muerte.

De los pacientes, 48 ​​fueron tratados en la UCI con alto flujo de oxígeno / ventilación mecánica no invasiva (VMNI, n = 12) o ventilación mecánica (n = 36).

La duración media de la estancia en la UCI fue de 13 (rango, 7-18) días. Se observó mortalidad en cuatro de los pacientes de la UCI. Otros pacientes fueron seguidos en los servicios de COVID-19 durante una mediana de 7 días. No hubo una correlación significativa entre los resultados primarios y el uso de IECA / ARA (OR frecuentista = 0,82, intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,29 a 2,34, p = 0,715 y mediana posterior bayesiana OR = 0,80, IC del 95%: 0,31 a 2,02) y presencia de hipertensión (OR frecuentista = 1,23, IC 95% 0,52-2,92, p = 0,631 y mediana posterior bayesiana OR = 1,25, IC 95% 0,58-2,60).

La proporción de la relación neutrófilos a linfocitos (NLR) y los niveles de dímero D se asociaron fuertemente con los resultados primarios.

En conclusión, los resultados del estudio mostraron que la presencia de hipertensión y el uso de IECA / ARA II no se asociaron significativamente con resultados clínicos primarios deficientes en pacientes con COVID-19.

Sin embargo, se encontró que los niveles de NLR y dímero D fueron fuertes predictores de empeoramiento clínico. Estos resultados no confirmaron las preocupaciones con respecto a la asociación entre la medicación de IECA / ARA II y un mayor riesgo de gravedad clínica hospitalaria la evolución a corto plazo de la infección por COVID-19. Los hallazgos respaldan las recomendaciones para mantener el tratamiento con IECA / ARA II en caso de infección por COVID-19 en pacientes que ya los están recibiendo

* Gormez S, Ekicibasi E, Degirmencioglu A, Paudel A, Erdim R, Gumusel HK, Eroglu E, Tanboga IH, Dagdelen S, Sariguzel N, Kirisoglu CE, Pamukcu B. Association between renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor treatment, neutrophil-lymphocyte ratio, D-Dimer and clinical severity of COVID-19 in hospitalized patients: a multicenter, observational study. J Hum Hypertens. 2021 Jul;35(7):588-597. doi: 10.1038/s41371-020-00405-3. Epub 2020 Aug 24. PMID: 32839534; PMCID: PMC7444679.