Tratamiento previo con inhibidores de P2Y12 en la terapia antitrombótica del STEMI
Investigadores italianos que se desempeñan en la Unidad de Cardiología del Hospital Universitario Sant’Andrea, y en el Departamento de Medicina Clínica y Molecular de la Universidad de Roma realizaron una revisión cuyo propósito fue analizar el rol de la terapia con inhibidores de P2Y12 como terapia antitrombótica del STEMI*.
Estas consideraciones serán el cuerpo de la NOTICIA DEL DÍA de hoy.
Los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 son medicamentos antiplaquetarios que ayudan a prevenir la formación de coágulos sanguíneos en las arterias.
Algunos ejemplos de inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 son: Clopidogrel, Ticlopidina, Ticagrelor, Prasugrel, Cangrelor.
Se administran en general por vía oral y se recomienda tomarlos con alimento y mucha agua para reducir los efectos secundarios.
Es posible que se deba dejar de tomarlos antes de someterse a una cirugía o a un tratamiento dental.
Los antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel evitan que las plaquetas se agrupen para formar un coágulo.
Introduciendo el tema, los autores plantearon que la enfermedad cardiovascular (ECV) sigue siendo la principal causa de mortalidad y morbilidad en todo el mundo, y el síndrome coronario agudo (SCA) es la primera manifestación clínica más común.
Aunque la tasa de incidencia del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) ha disminuido, la tasa de mortalidad sigue siendo aproximadamente del 10%.
La causa principal del STEMI es la trombosis coronaria aguda, que resulta de la ruptura, erosión o disección de una placa aterosclerótica.
Los pasos en el desarrollo del trombo son:
(1) adhesión plaquetaria a la pared arterial;
(2) activación plaquetaria;
(3) liberación de gránulos de las plaquetas que conducen a una activación adicional;
(4) liberación de factores tisulares que desencadenan el inicio del proceso de coagulación.
Por lo tanto, las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la adhesión al lugar de la lesión en la pared arterial.
Este proceso se desencadena cuando la superficie endotelial de la arteria se daña o lesiona y el colágeno subyacente queda expuesto.
Las plaquetas se unen entonces al colágeno a través de receptores específicos, como el receptor de la glucoproteína plaquetaria VI (GPVI), lo que facilita la adhesión inicial.
En particular, la GPVI y la integrina𝛼2𝛽, los receptores 1 (VLA-2, GPIa/IIa) se unen directamente al colágeno subendotelial, mientras que la combinación de GPIb-IX-V e integrina𝛼IIb𝛽3 (GPIIb/IIIa) se une al factor von Willebrand (vWF) inmovilizado por el colágeno.
En cuanto las plaquetas se adhieren a la pared arterial dañada, se activan; durante dicha activación, las plaquetas modifican su forma y la expresión de sus receptores y liberan mediadores solubles como el adenosín difosfato (ADP), el tromboxano A2 (TXA2) y la trombina.
La activación del receptor P2Y12 por el ADP conduce a la inhibición de la adenilil ciclasa (AC) y, por tanto, a la agregación plaquetaria.
Al mismo tiempo, la activación de la P13 quinasa (P13K) conduce a la activación del receptor de fibrinógeno.
El fibrinógeno desempeña un papel decisivo en este proceso, ya que actúa como puente entre el GPIIb/IIIa activado en la superficie de las plaquetas formando el trombo.
Además, las plaquetas pueden desempeñar un papel crucial en la lesión por reperfusión isquémica al contribuir a la obstrucción microvascular resultante de la formación de microtrombos, el aumento de la agregación plaquetaria-leucocitaria y la liberación de potentes moléculas vasoconstrictoras y proinflamatorias.
La obstrucción microvascular puede manifestarse como un fenómeno de flujo sanguíneo ausente o lento y es un factor pronóstico relacionado con la extensión del área infartada.
Por estos motivos, los fármacos que inhiben la actividad plaquetaria se han convertido en la base del tratamiento del STEMI.
Hasta la fecha, la terapia estándar es la terapia antiplaquetaria dual (DAPT), que consiste en aspirina y un antagonista del receptor P2Y12.
Sin embargo, aunque la aspirina debe administrarse inmediatamente después del diagnóstico de STEMI, existe incertidumbre sobre el momento óptimo para la administración del antagonista del receptor P2Y12.
En resumen, el receptor P2Y12 desempeña un papel central en la activación, secreción y actividad procoagulante de las plaquetas.
El ensayo CURE (por sus siglas en inglés de Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events -clopidogrel en angina inestable para prevenir eventos recurrentes-), realizado en 2001, fue el primero en demostrar de manera efectiva el beneficio de la terapia antiagregante dual con aspirina y clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) sometidos a tratamiento invasivo.
Desde entonces, el campo de la cardiología intervencionista ha cambiado considerablemente.
La introducción de los stents liberadores de fármacos (SLF) y el desarrollo de nuevos y potentes inhibidores del P2Y12 como ticagrelor, prasugrel y cangrelor han revolucionado el tratamiento del SCA.
Sin embargo, el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) sigue siendo una afección crítica que requiere una intervención rápida y efectiva.
El uso de antagonistas del receptor P2Y12 como parte de la estrategia de pretratamiento es un tema interesante para optimizar los resultados en pacientes con IAMCEST.
Esta revisión resumió la evidencia existente sobre la eficacia y seguridad del tratamiento previo con antagonistas del receptor P2Y12 en pacientes con STEMI y enfatizó la importancia de tomar decisiones previas al tratamiento en función de las características clínicas individuales.
La revisión también mira hacia el futuro, señalando el papel potencial de la inteligencia artificial (IA) en la mejora del diagnóstico y las decisiones de tratamiento de los pacientes con STEMI, sugiriendo un futuro en el que la tecnología podría mejorar la precisión y la puntualidad de la atención para los pacientes con STEMI.
Reflexionando sobre lo expresado, parece que el tratamiento previo en pacientes con STEMI puede ser atractivo debido a la fisiopatología subyacente.
Los pacientes con STEMI tienen plaquetas altamente activadas y placas rotas con un trombo presente generalmente en al menos una arteria coronaria.
Se ha demostrado que la alta reactividad plaquetaria se correlaciona con
– el grado de daño miocárdico,
– el flujo subóptimo en la arteria relacionada con el infarto después de la intervención coronaria percutánea y
– el grado de obstrucción microvascular.
Por lo tanto, la inhibición temprana de las plaquetas con inhibidores de P2Y12 podría tener un efecto protector contra una mayor lesión miocárdica y obstrucción microvascular y reducir las complicaciones isquémicas.
En las guías europeas actuales, se puede considerar el tratamiento previo para pacientes con STEMI sometidos a una estrategia de ICP primaria (Nivel de evidencia clase IIb B).
Sin embargo, esta recomendación sólo está respaldada por una cantidad limitada de evidencia.
La evidencia inicial que respalda el tratamiento previo proviene de PCI-CURE (clopidogrel en angina inestable para prevenir eventos recurrentes), que demostró que el tratamiento previo con clopidogrel redujo la incidencia de eventos adversos cardiovasculares en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) elegibles para PCI.
Sin embargo, el intervalo medio entre el tratamiento previo y el procedimiento invasivo fue de aproximadamente 6 días, un período de tiempo que se desvía de las pautas actuales.
En 2012, Zeymer et al. realizaron un estudio para evaluar la eficacia del pretratamiento con clopidogrel (dosis de carga (LD, loading dose) 600 mg).
De los 337 pacientes aleatorizados, 166 recibieron una dosis de carga antes de la coronariografía.
El estudio no encontró diferencias significativas en la tasa de permeabilidad TIMI 2/3 antes de la ICP entre los dos grupos (49,3% frente a 45,1%, p = 0,5).
Sin embargo, hubo una tendencia notable que indicó una posible reducción en el punto final combinado de muerte, reinfarto y revascularización urgente del vaso diana en los pacientes tratados prehospitalariamente (3,0% frente a 7,0%, p = 0,09).
Además, se encontró que la estrategia de pretratamiento fue segura y no produjo un aumento del sangrado importante.
En 2019, Redfors et al. analizaron una gran cohorte observacional de pacientes del Registro Sueco de Angiografía Coronaria y Angioplastia (SCAAR).
El estudio recopiló datos de pacientes que se habían sometido a una angioplastia primaria entre 2005 y 2016 y comparó a los pacientes que estaban recibiendo un inhibidor de P2Y12 en el momento del primer contacto médico con los que estaban recibiendo un antagonista de P2Y12 en el momento de la ICP.
Los autores no encontraron diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad a 30 días (5,2% frente a 7,6%, p = 0,313), la trombosis del stent (0,6% frente a 0,6%, p = 0,932) o el aumento del riesgo de sangrado (2,6% frente a 3,4%, p = 0,210) entre el grupo con pretratamiento y el grupo sin él, lo que sugirió que la administración de inhibidores de P2Y12 durante la pPCI (intervención percutánea primaria) no tuvo un impacto significativo en los resultados del paciente.
Sin embargo, es necesario ser cauteloso al analizar los resultados.
En primer lugar, el clopidogrel fue el inhibidor del receptor P2Y12 más utilizado (en el 58% de los casos), y su inicio de acción lento puede haber comprometido la eficacia del tratamiento.
En segundo lugar, debe tenerse en cuenta que actualmente no se conoce el intervalo de tiempo en el que se administraron los agentes antiplaquetarios entre los grupos, lo que pudo tener implicancias para la interpretación de los datos.
En tercer lugar, las diferencias en las características basales entre los grupos fueron sustanciales (p. ej., los pacientes pretratados fueron más jóvenes y tuvieron menos probabilidades de tener factores de riesgo cardiovascular importantes, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio previo o enfermedad coronaria compleja).
Los resultados actuales son consistentes con los de Koul et al ..
Se incluyeron 7433 pacientes en el análisis, de los cuales 5438 recibieron pretratamiento y 1995 recibieron ticagrelor en el laboratorio de cateterismo.
La administración de ticagrelor antes del tratamiento no mejoró el punto final primario compuesto (6,2% vs 6,5%, p = 0,69) o sus componentes individuales, caracterizados por
– mortalidad por todas las causas (4,5% vs 4,7% p = 0,86),
– infarto de miocardio (1,6% vs 1,7% p = 0,72) y – trombosis del stent (0,5% vs 0,4% p = 0,80),
a los 30 días en comparación con ticagrelor administrado en el laboratorio de cateterismo.
Un estudio reciente de Rohla et al . examinó a un grupo de pacientes del Registro de Berna y los estratificó en dos cohortes según la estrategia de administración recomendada del inhibidor de P2Y12 (pretratamiento vs. sin pretratamiento).
El estudio incluyó un total de 1506 participantes, de los cuales 708 pacientes recibieron pretratamiento, mientras que 798 no lo recibieron.
El estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas entre las dos estrategias de tratamiento en términos de
– eventos adversos cardíacos y cerebrovasculares mayores (MACCE),
-mortalidad por cualquier causa,
-infarto de miocardio recurrente,
-accidente cerebrovascular o
-trombosis del stent a 30 días (7,1% vs 8,4%; HR ajustado: 1,17; IC del 95%: 0,78-1,74; p = 0,45), y el pretratamiento demostró ser una estrategia segura sin mayor riesgo de sangrado (3% vs 3,3% HR ajustado 0,82 (0,43-1,54, p = 0,53).
Ticagrelor fue el inhibidor de P2Y12 más comúnmente utilizado en los grupos pretratados y no pretratados, con tasas de uso del 86% y 72,7%, respectivamente, mientras que prasugrel y clopidogrel se utilizaron en el 12% y 8% de los casos, respectivamente.
Sin embargo, como este fue un estudio observacional, deben señalarse algunas limitaciones.
Las dos cohortes difirieron en términos de tiempo de isquemia y presentación clínica.
En particular, la cohorte previa al tratamiento tuvo un tiempo de isquemia más prolongado y fue menos probable que presentara shock cardiogénico.
El ensayo Atlantic es actualmente el único estudio aleatorizado que informó un beneficio del pretratamiento.
Este ensayo involucró a 1875 pacientes que fueron aleatorizados para recibir una dosis de carga de 180 mg de ticagrelor antes o durante el tratamiento hospitalario.
Si bien no hubo una diferencia estadísticamente significativa en el criterio de valoración principal, hubo una reducción en la trombosis del stent tanto a las 24 horas como a los 30 días en el grupo prehospitalario (0% a las 24 horas en el grupo prehospitalario frente al 0,8% en el grupo hospitalario p = 0,008 y a los 30 días 0,2% frente al 1,2%, p = 0,02).
Si bien la disminución de la trombosis del stent en el grupo prehospitalario fue un hallazgo notable, es interesante notar que no se asoció con otros criterios de valoración primarios o secundarios; por el contrario, se observó una tendencia hacia un aumento de la mortalidad, a pesar de no ser significativa, en el grupo prehospitalario.
Los riesgos comunes asociados con la administración prehospitalaria de inhibidores de P2Y12 incluyeron sangrado y posibles retrasos en cualquier cirugía de bypass necesaria.
Sin embargo, ninguno de estos eventos ocurrió en el ensayo Atlantic.
Esto podría deberse a la baja tasa de CABG (<2%) y el uso casi exclusivo del acceso radial.
Además, la diferencia de tiempo de 31 minutos entre la administración de ticagrelor en los dos grupos también pudo ser un factor de confusión.
Debido a la corta diferencia de tiempo, es difícil esperar un beneficio previo al tratamiento.
La hipótesis antes mencionada se ve apoyada por un estudio reciente de Almendro-Delia et al ..
Entre 1624 pacientes analizados, 1033 recibieron el inhibidor de P2Y12 antes de la coronariografía.
El estudio reveló que el criterio de valoración principal,
– un compuesto de muerte por cualquier causa, – infarto de miocardio recurrente,
– accidente cerebrovascular,
– revascularización urgente de la lesión diana o – trombosis definitiva del stent,
fue estadísticamente superior en el grupo no pretratado (11% frente a 7,5%, p <0,001).
Además, los autores observaron una relación dependiente del tiempo del pretratamiento que reveló que la ventaja general de la inhibición temprana versus tardía del P2Y12 solo se hizo evidente después de al menos 80 minutos de la administración de la dosis de carga.
La relación observada exhibe un patrón en forma de U, lo que indica que la ventaja más significativa se encontró dentro de la porción media de la curva.
En ambos extremos, el pretratamiento no confirió ningún beneficio; por un lado, el fármaco no pudo hacer efecto y, por el otro, retrasó la pPCI.
Incluso Pepe et al . también observaron un efecto dependiente del tiempo, indicando que los pacientes que recibieron tratamiento previo al menos una hora antes de la PCI mostraron un grado de flujo temporal mejorado antes de la pPCI y tuvieron una mayor probabilidad de lograr un TFG (grado de flujo de trombólisis en infarto de miocardio) 3 después de la pPCI.
Además, los eventos adversos que ocurrieron durante el período de seguimiento de 30 días pudieron estar menos directamente asociados con el tratamiento inicial, ocultando así los impactos positivos del tratamiento previo.
El Atlantic H 24, un subestudio del ensayo Atlantic, investigó los efectos del tratamiento previo dentro de las primeras 24 horas.
A pesar de que no hubo variación en la reperfusión antes de la PCI, los autores destacaron una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos en términos del punto final compuesto de
– muerte,
– nuevo infarto de miocardio,
– revascularización urgente,
– trombosis definitiva del stent,
– uso de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de rescate (10,4% frente a 13,7%, p = 0,039).
En particular, el grupo de prehospitalización mostró una ventaja notable en lo que respecta tanto a la trombosis del stent (0% frente a 1%, p = 0,008) como a los nuevos infartos de miocardio (0% frente a 0,7%, p = 0,031).
El rápido tiempo necesario para alcanzar el balón en el caso de un STEMI ha limitado la ventana de oportunidad para el pretratamiento.
Además, el efecto de los inhibidores de P2Y12 suele retrasarse en los pacientes con STEMI debido a la reducción del gasto cardíaco y la vasoconstricción de las arterias periféricas, lo que provoca una derivación de la sangre a los órganos vitales y una menor absorción del fármaco.
También, las náuseas y los vómitos frecuentes en el contexto agudo y el uso de morfina o analgésicos opioides para aliviar el dolor pueden dificultar la absorción del fármaco al ralentizar la motilidad intestinal.
Cabe señalar que aumentar la dosis de carga no resuelve este problema, y hay evidencia limitada sobre el uso de formulaciones bucodispersables o comprimidos triturados.
En el ensayo Load and Go, los autores compararon la administración prehospitalaria de dos dosis de clopidogrel, 600 mg o 900 mg, con el uso perioperatorio de 300 mg de clopidogrel en pacientes con STEMI sometidos a ICP primaria.
Cabe destacar que el criterio de valoración principal, definido como lograr trombólisis en el grado de perfusión de infarto de miocardio 3 (TMPG 3), no mostró diferencias significativas (TMPG 3 fue del 64,9 % para el pretratamiento con 600 mg o 900 mg frente al 66,1 % en el grupo sin pretratamiento p = 0,88).
Una alternativa al pretratamiento podría ser el uso de cangrelor, un antagonista intravenoso del P2Y12 con inicio y fin de acción rápidos.
Sin embargo, actualmente no existen datos que comparen su eficacia con otros inhibidores del P2Y12 como ticagrelor o prasugrel.
El estudio que primero mostró un efecto positivo de cangrelor en el contexto de la ICP fue el estudio Effect of Platelet Inhibition with Cangrelor during PCI on Ischemic Events (CHAMPION PHOENIX).
Aunque CHAMPION PHOENIX no fue un estudio previo al tratamiento, mostró que una inhibición plaquetaria más fuerte en el momento de la ICP puede tener un impacto positivo en los puntos finales isquémicos.
Aunque se esperaba que cangrelor proporcionara un mayor beneficio en pacientes con diagnóstico de STEMI, el beneficio observado en Champion Phoenix fue el mismo en todos los grupos (STEMI, NSTEMI, angina inestable; p = 0,98).
Además, es importante destacar que solo el 63% de los pacientes recibieron clopidogrel antes de la ICP y que no hubo información disponible sobre el intervalo de tiempo entre la administración del fármaco y la ICP.
En el estudio de inhibición plaquetaria con cangrelor y ticagrelor triturado en pacientes con STEMI sometidos a intervención coronaria percutánea primaria (CANTIC), se comparó la eficacia de ticagrelor triturado más cangrelor durante la ICP primaria con ticagrelor triturado más placebo.
El estudio mostró que la reactividad plaquetaria fue significativamente menor en el grupo de cangrelor que en el grupo placebo después de 30 minutos (unidad de reacción P2Y12 [PRU] 63 [32–93] frente a 214 [183–245] p <0,001) y hasta el final de la infusión.
Además, la reactividad plaquetaria fue la misma en ambos grupos dos horas después del final de la infusión, lo que sugiere que no hubo interacción entre los dos fármacos.
Todavía no está claro si esta reducción en la actividad plaquetaria tiene un beneficio clínico.
Por otro lado, en el estudio Fabolous-Faster, se encontró que 30 minutos después del inicio de la infusión, la actividad plaquetaria fue mayor en el grupo de cangrelor que en el grupo de tirofibán (porcentaje de inhibición de la agregación plaquetaria [IPA%] 95,0±9% en el grupo de tirofibán frente al 34,1±22,5% en el grupo de cangrelor p <0,001), y el cangrelor proporcionó una mejor inhibición de la agregación plaquetaria en comparación con el prasugrel a los 30 minutos (agregación plaquetaria (PA)% 34,1± 22,5% frente a 10,472±11.040% p <0,001).
En un estudio reciente de Ubaid et al., 100 pacientes con STEMI fueron asignados aleatoriamente a cangrelor o ticagrelor.
La infusión de cangrelor se inició inmediatamente después de la aleatorización y se administró una dosis de carga de ticagrelor 30 minutos antes del final de la infusión.
Aunque los investigadores encontraron una mayor inhibición plaquetaria en el grupo de cangrelor durante la ICP primaria ( p <0,0001), no hubo diferencia estadísticamente significativa en los puntos finales secundarios, como la resistencia microvascular ( p = 0,52) y el tamaño final del infarto ( p = 0,61).
Hasta el momento, el cangrelor se ha identificado como una opción terapéutica potencial para ciertos grupos de pacientes, por ejemplo, pacientes con shock cardiogénico, posparo cardíaco o pacientes intubados.
Como se mencionó anteriormente, la presencia de vasoconstricción arterial periférica, vómitos o uso de opioides puede reducir la absorción intestinal de inhibidores orales de P2Y12.
Otra posible aplicación del cangrelor es en pacientes que no han sido tratados previamente con inhibidores del P2Y12 y que requieren una angioplastia compleja, es decir, en bifurcaciones verdaderas o del TCI.
En estos casos, la rápida inhibición de la actividad plaquetaria por parte del cangrelor podría reducir el riesgo de complicaciones trombóticas.
Actualmente se están desarrollando otros inhibidores de P2Y12.
En el tratamiento de pacientes con diagnóstico de STEMI, el enfoque terapéutico recomendado implica la administración de terapia antiplaquetaria dual.
La selección del inhibidor de P2Y12 requiere una evaluación integral de los riesgos trombóticos y hemorrágicos, y este último se determina utilizando criterios delineados por el Consorcio de Investigación Académica.
En los casos en que no existen contraindicaciones o un bajo riesgo de hemorragia, las guías actuales recomiendan el uso de ticagrelor o prasugrel en lugar de clopidogrel.
Este último es preferible para pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico, aquellos en terapia anticoagulante oral a largo plazo o individuos con enfermedad hepática moderada a grave.
Es imperativo ejercer una especial vigilancia en la población anciana, donde la presencia de comorbilidades no sólo aumenta el riesgo de isquemia sino que también exacerba la susceptibilidad a la hemorragia.
En situaciones en las que no es posible administrar medicación oral, los médicos deben considerar la utilización de cangrelor.
Esto es especialmente aplicable a pacientes intubados que han sufrido un paro cardíaco fuera del hospital y a pacientes que experimentan náuseas intensas.
Además, en pacientes con shock cardiogénico, un flujo bajo puede provocar una disminución de la biodisponibilidad de los antiplaquetarios orales, por lo que es necesario considerar el cangrelor como una alternativa para mitigar el riesgo de trombosis.
Actualmente, la evidencia científica a favor del uso del pretratamiento en el STEMI es limitada.
Además, la necesidad de un tratamiento invasivo temprano limita la ventana de oportunidad, dejando menos tiempo para los posibles efectos beneficiosos.
Además, con la introducción del cangrelor, la necesidad del pretratamiento puede quedar obsoleta.
Sin embargo, el cangrelor sólo puede ser administrado por vía intravenosa por profesionales sanitarios, por lo que el desarrollo de un fármaco fácil de administrar y de acción rápida podría ser útil.
Puede valer la pena considerar el selatogrel como un inhibidor reversible de P2Y12, ya que actúa rápidamente y puede administrarse por vía subcutánea.
Curiosamente, el fármaco se excreta principalmente por vía fecal, por lo que la función renal es una preocupación menor.
Sin embargo, se debe tener precaución en pacientes con disfunción hepática moderada.
Aunque la administración subcutánea permite la autoadministración, puede ser difícil para los pacientes reconocer los síntomas de un infarto, incluso si han sufrido uno previamente.
Afortunadamente, los ensayos de fase 2 han demostrado un perfil de riesgo favorable para el fármaco, siendo el hematoma en el lugar de la inyección el principal evento hemorrágico.
Es probable que surja más información sobre la eficacia del fármaco del ensayo en curso Selatogrel Outcome Study in Suspected Acute Myocardial Infarction (SOS-AMI).
Es importante tener en cuenta que los pacientes con STEMI pueden tener diferentes características clínicas, como la edad, el sexo y la localización de la elevación del segmento ST en el electrocardiograma, que puede indicar la presencia de enfermedad de un solo vaso o de múltiples vasos.
Estos factores pueden influir en la decisión y el beneficio del tratamiento previo.
Por lo tanto, se puede recomendar un enfoque personalizado basado en las características únicas del paciente.
Sin embargo, es fundamental tener en cuenta que la evaluación precisa del paciente para STEMI puede ser un desafío y que cualquier evaluación no debe retrasar el tiempo entre el primer contacto médico y la pPCI.
Los médicos deben considerar varios factores, como el tiempo estimado entre el primer contacto médico y la ICP, el riesgo de sangrado y la viabilidad del acceso radial.
La IA podría ser útil en el diagnóstico preciso de STEMI, especialmente para los no cardiólogos, reduciendo los falsos positivos y permitiendo la administración temprana de P2Y12.
Como conclusiones, los autores indicaron que en el tratamiento actual del infarto de miocardio con elevación del segmento ST, el tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y12 sigue siendo controvertido debido a sus posibles beneficios y riesgos.
Si bien el tratamiento previo puede ofrecer beneficios como una mayor inhibición plaquetaria, menos complicaciones trombóticas y mejores resultados microvasculares, también conlleva el riesgo de un mayor sangrado y la posibilidad de retrasar procedimientos como la cirugía de revascularización coronaria.
El panorama cambiante de la cardiología intervencionista sugiere que el futuro del pretratamiento puede estar cambiando hacia terapias de acción rápida y fácil administración que puedan proporcionar una rápida inhibición plaquetaria sin las limitaciones de los inhibidores orales del P2Y12.
Es probable que los enfoques de tratamiento personalizados que consideren las características individuales del paciente, como el riesgo de sangrado, la carga isquémica y el momento del procedimiento, sean cada vez más importantes para optimizar los resultados de los pacientes con STEMI.
* Tommasino A, Fiorentini V, Mattaroccia G, Scoccia A, Barbato E. STEMI Antithrombotic Therapy: The Evolving Role of P2Y12 Inhibitor Pretreatment in Contemporary Practice. Rev Cardiovasc Med. 2024 Nov 21;25(11):416. doi: 10.31083/j.rcm2511416. PMID: 39618847; PMCID: PMC11607508.
